|
Posibile
surse de producere a radicalilor liberi in timpul exerciţiului fizic
În
timpul exerciţiului fizic se realizează o creştere a consumului de
oxigen care va conduce la modificarea raportului intracelular
antioxidanţi/oxidanţi, acest lucru reprezintă un pericol major pentru
celule de a suferi alterări morfo-funcţionale (Duntas 2005,
Droge 2002,
El-Agamey 2004). Este binecunoscut faptul
că, în timpul
exerciţiului fizic creşte eliberarea de catecolamine,
în
timpul autooxidării lor se pot elibera radicali liberi.
Microrupturile
rezultate în urma exerciţiului fizic intens, produc
inflamaţii
zonale, factori chemotactici produşi de celulele lezate atrag PMN
(polimorfo nucleare neutrofile), iar acestea în timpul
diapedezei
vor elibera radicalii superoxid şi NADPH-oxidaza. Exerciţiul
fizic creşte cererea de energie şi implicit
aportul de oxigen de până la ≈ 200 de ori
în muşchiul
implicat direct în activitate faţă de cel în repaus
activ.
Această consecinţă este un argument esenţial în vederea
creşterii
producţiei mitocondriale de radicali superoxid secundar inevitabil. Rata
producerii radicalului superoxid prin intermediul lanţului
transportor de electroni mitocondrial este liniar dependent de
presiunea oxigenului, care conduce la o creştere a producerii
radicalului superoxid în timpul unui aport crescut de oxigen
şi
la o scădere în timpul repausului muscular activ, fenomen
fiziologic normal la nivel muscular. Trebuie
remarcat faptul că
majoritatea studiilor in vitro, paradoxal arată că
o creştere a
concentraţiei radicalilor superoxid inhibă mitocondria, chiar dacă
presiunea oxigenului este crescută, opus activităţii musculare. Studiile
in vitro demonstrează că mitocondria nu poate fi o
sursă importantă de
producere a radicalilor superoxid în timpul exerciţiului
fizic. Studiile
in vivo sunt menite a răspunde la
întrebarea dacă mitocondria
consumă oxigen şi produce radicali liberi prin mecanisme moleculare
cunoscute sau prin intermediul unor mecanisme încă
neelucidate
în profunzime. În timpul
exerciţiului fizic fluxul
sanguin este deviat de la organele care nu sunt implicate direct
în efort exemplu tub digestiv, anexe şi este canalizat
preferenţial spre structurile anatomice implicate activ
în
efort. Datorită funcţiei sale de “lichid
caraus”,
în zonele în care fluxul sanguin a fost deviat
apare o
acută lipsă a oxigenului numită hipoxie.
Când antrenamentul se
termină, sângele năvăleşte înapoi în
organele
până atunci private de flux sanguin. Acest proces numit şi
reperfusiune ischemică a fost considerat ca
având legatură cu
eliberarea unei concentraţii ridicate de radicali liberi.
Mai există
o latură a acestui fenomen al reperfusiunii ischemice şi anume: muşchii
implicaţi în aşa-numitele exerciţii de epuizare ex.
sprintări,
pot suferi perioade de privare a oxigenului, iar atunci când
exerciţiul ia sfârşit sângele năvăleşte
înapoi
în muşchiul privat de flux sanguin până
în acel
moment, iar concentraţia radicalilor liberi explodează în
acel
muşchi. Sunt numeroase date care vin în sprijinul acestor
teorii
(Cooper 2004). Xantin
oxidaza şi xantin dehidrogenaza catalizează
degradarea hipoxantinei cu eliberare de specii reactive ale oxigenului
în special radicalii superoxid. S-a
demonstrat experimental că
numai xantin oxidaza produce în ultimul pas al
reacţiei de
cataliză, radicali superoxid. Xantin
oxidaza poate fi mai mult
decât lanţul transportor de electroni mitocondriali, sursa de
radicali liberi în timpul exerciţiului fizic.
Hemoglobina şi
mioglobina, ambele sunt capabile de generarea de ROS (radicali liberi
ai oxigenului) pe diferite căi biochimice în timpul
exerciţiului
fizic. Oxidarea oxihemoglobinei şi oximioglobinei conduce la formarea
de radicali superoxid care ulterior spontan sau sub acţiunea superoxid
dismutazei se transformă în peroxid de hidrogen.
Peroxidul
poate reacţiona cu fierul din hemoglobină rezultând doi
puternici
oxidanţi: ionul feril şi proteina care va lega un radical de sarcină
pozitivă. Unii radicali pot reacţiona cu fierul şi
sub acţiunea unei
game largi de enzime şi formează diverse specii chimice unele cu
acţiune bactericidă (Cooper 1994), alţii participă
la biosinteza
diferitelor biomolecule cu rol catalitic, exemplu biosinteza
prostaglandina H sintetaza (Ashton 1998).
Atât
hemoglobina, cât şi mioglobina nu sunt concepute pentru a
produce
ionul feril şi alte specii reactive care pot reacţiona cu o gamă
variată de biomolecule, cele mai sensibile fiind lipidele care sunt
rapid peroxidate (Cooper 1994). Rata de autooxidare
a hemoglobinei este
dependentă de pO2 (Balagopalakrishna
1996). După cum reiese din
paragrafele mai sus redate există diverse combinaţii în care
radicalii liberi se leagă de hemoglobină alterând funcţia
fiziologică a celulelor roşii . În urma
rupturilor musculare
produse de exerciţiul fizic intens în circulaţie este
eliberată o
mare cantitate de mioglobină, care ajunsă la nivel renal
formează
mici agregate. Moore (1998) a
arătat pe un model experimental
(folosind şobolani din linia albinosul Sprague-Dawley) că mioglobina
este acumulată în stare ferică la nivel renal. Aici iniţiază
peroxidarea lipidelor şi în special conversia acidului
arahidonic
într-un factor de vasoconstricţie F2-isoprostan (Holt
1999). Prin
urmare, odată ce F2-isoprostan atinge un nivel critic un “ciclu
vicios” este pus în mişcare, iar pH-ul
scade în
schimb, creşte concentraţia de F2-isoprostan. Creşterea pH-ului
converte ciclul vicios în ciclu virtuos
care scade reactivitatea
mioglobinei, scade concentraţia F2-isoprostan rezultatul fiind
vasodilataţia şi prin urmare, creşterea livrării de oxigen către
ţesut (Holt 1999). Această activitate
scade metabolismul anaerob în favoarea celui aerob
în
schimb, acidul lactic rezultat în urma metabolismului anaerob
scade în continuare pH-ul, inactivând unele enzime
ale
lanţului aerob, care conduc la reacţii incomplete cu eliberare de ROS
(Reeder 2002). O altă sursă de
radicali liberi o reprezintă
autooxidarea catecolaminelor care sunt secretate în cantităţi
crescute ca urmare a stressului adaptativ.
Numeroase studii au
arătat că, peroxidul de hidrogen modifică statusul de legare
a
componentei proteice din hemoglobină (Reeder 2002),
în
acest mod probabil iniţiază alterări oxidative ale celulelor rosii in
vivo (Osawa 1996). În
ceea ce priveşte posibilele surse de
eliberare a radicalilor liberi ai oxigenului, în timpul
exerciţiului fizic studiile sunt încă la început de
drum,
elucidarea acestor fenomene nu este decât o
chestiune de
timp. În limite “fiziologice
normale”, radicalii
liberi ai oxigenului participă la îndeplinirea multor roluri
în sistemele biologice precum: reglarea expresiei genelor,
reglarea căilor de semnalizare celulară, reglarea fluxului sanguin,
precum şi controlul asupra activităţii nervoase superioare. continuare
... →
Sistemul
defensiv antioxidant celularMarius-Daniel
RADU, Stelian SCHIOPU, Dragomir COPREAN Universitatea Ovidius Constanta,
Facultatea de Stiinte ale Naturii,marius_radu_ursu@yahoo.com ,
drd_maryus@yahoo.com 18
ianuarie 2010
Materialul
publicat reprezinta opinia autorului si se incadreaza in standardele
stiintifice acceptate la momentul publicarii dar stiinta este in
permanenta schimbare si de aceea MedicinaSportiva.Ro nu poate garanta
ca informatia prezentata pe acest website este completa, actuala sau ca
nu contine erori. Folositi
acest material doar pentru informare - in cazul in care
aveti intrebari - adresati-va autorului. Materialul
prezentat poate suferi modificari ulterioare.
|
top
|
| |