Acidul
lactic
In
anul 1780 chimistul
suedez Carl Wilhelm Scheele a descoperit acidul lactic (AL) intr-o
monstra de lapte acru si a reusit o prima dar destul de impura
izolare a acestuia (3). Acesta este motivul pentru care aceasta
substanta atat de discutata in sport astazi, a primit numele de acid
lactic.
De fapt adevaratul nume chimic este acid 2 –
hidroxipropanoic si este o substanta ce se gaseste in mod natural in
produse alimentare.
Biochimia
AL
In sport AL a cauzat
multe controverse si este inca considerat cauza multor efecte
pozitive si/sau negative asupra muschilor.
In acest articol voi
incerca sa clarific cateva aspecte legate de AL si performanta
sportiva.
In mod normal AL odata
format disociaza imediat si se formeaza sarea acidului lactic asa cum
poate fi vazut in fig 1. Aceasta reactie are loc daca mediul in care
AL se gaseste sau a fost produs este mai mult alcalin. Deci
disocierea AL este influentata si la randul sau determina nivelul de
aciditate din muschi, spatiul interstitial si sange.
Acid
lactic
Lactat de
sodiu
Fig
1. Asa
cum poate fi vazut prin eliberare
unui atom
de hidrogen din cadrul gruparii carboxil,
acidul
lactic devine lactat de sodiu pentru ca
datorita atractiei exercitate de sarcina negativa
ramasa in urma cedarii H+, ionul de
Na ia locul acestuia.
Pentru a intelege mai
bine actiune AL in corpul uman in timpul efortului fizic, trebuie
facute cateva consideratii asupra modului sau de producere si de
actiune.
In timpul efortului
fizic principalul combustibil al muschiului este glucoza, care poate
sa provina fie din rezervele de glicogen, fie din sange. Intregul
complex de reactii chimice care se desfasoara si au ca finalitate
producerea de energie inmagazinata in moleculele de adenozintrifosfat
(ATP), poate fi impartit, daca vreti, in trei mari subunitati,
si anume: glicoliza, ciclul Krebs (CK) si fosforilarea oxidativa
(FO) care are loc concomitetnt cu transportul de electroni in cadrul
unitatilor oxidative ale celulei, care sunt mitocondriile.
Pe langa energie aceste
reactii chimice furnizeza insa si materia prima in regenerarea
permanenta a celulelor si tesuturilor. Aceasta materie prima este
reprezentata de gruparile de carbon din molecule.
Deci molecula de glucoza
care contine 6 atomi de carbon (C
6H
12O
6)
este desfacuta in doua grupari carbon. Acest lucru se intampla pe
parcursul primelor 10 reactii chimice din momentul in care s-a
inceput metabolizarea unei molecule de glucoza de catre ATP, care ii
cedeaza o grupare fosfat, transformand-o in glucoza 6 fosfat (asta
inseamna ca gruparea fosfat a fost atasata atomului de carbon 6).
Energia sub forma
ATP-ului se formeaza in cea mai mare parte in mitocondrii pe baza
ionilor de H (H
+) eliberati de-alungul
reactiilor chimice.
Acestia sunt preluati de transportatori speciali care sunt moleculele
de
nicotinadenine dinucleotide (NAD
+)
sau
flavine
adenine dinucleotide (FAD
+) si
transportati in
mitocondrii, aceasta in conditii aerobe de producere a energiei. O
prezentare schematica a eliberarii si transportului H
+
este facuta in fig 2.
Fig
2. In
conditii aerobe de producere a energiei NADH+H+
sunt oxidati la nivelul mitocondriilor.
Reactiile
de oxidare si reducere asigura transportul permanent al H+
prin intermediul transportatorilor prezentati
in figura, NADH+H+ si FADH2.
Formarea AL are loc
atunci cand datorita lipsei oxigenului NADH+H
+
nu mai
poate fi oxidat in mitocondrii si ca urmare cantitatea
de NADH+H
+
in citoplasma creste.
In acest caz o
salvare
temporara este acceptarea H
+ de
catre piruvat
formandu-se astfel AL.
Piruvat + NADH+H+ ---> Acid
Lactic + NAD+
Reactia este catalizata
de enzima
lactat dehidrogenaze.
Acesta este punctul in
care, in organismul uman sarcina producerii de ATP este transferata
glicolizei anaerobe.
Mai departe acidul
lactic este transportat afara din celula prin intermediul unor
transportori monocarboxilati MCT1 si MCT4. care mediaza transportul
AL si H
+ in raport de 1:1(6). Deci se
poate
spune ca,
marirea concentratiei de AL este asociata cu cresterea aciditatii in
muschii angajati in efort.
Acesta este un punct de
vedere unanim acceptat.
In acelasi timp insa, AL
este privit si ca unul din primii amortizori prin care aciditatea din
celulele musculare este redusa in timpul efortului, datorita
sistemului co-transport prezentat mai sus, prin care o molecula de AL
este eliberata din celula musculara impreuna cu H
+.
Ionii
de hidrogen a caror concentratie determina aciditatea din organism
sunt transportati afara din celule prin intermediul mai multor
sisteme de transport, dar cel care predomina este lactate - H
+
de care am vorbit pana acum (4,5).
Pentru ca AL asa cum s-a
putut vedea este format din piruvat prin acceptarea a 2 H
+,
in cadrul reactiilor procesului de gluconeogeneza poate folosit in
producerea ATP-ului. Ficatul este principalul organ in care are loc
aceasta si intr-o masura mai mica, rinichiul (1). Circuitul AL de la
muschi catre ficat si eliberarea glucozei catre muschii care au
nevoie de ea este cunoscut sub numele de Ciclul Cori.
Fig
3.
Ciclul Cori prin care acidul lactic este convertit inapoi in glucoza in
cadrul reactiilor gluconeogenezei.
Asadar cresterea
lactatului din sange, pentru ca asa cum am precizat la inceputul
acestui articol AL lactic disociaza rapid dupa formare, indica
cresterea aciditatii in organism.
Acesta este si unul din
motivele importante pentru care eforturile musculare care se bazeaza
predominant pe consumul glicogenului muscular cu producere de lactat,
pot fi efectutate cu intensitate maximala si supramaximala, dar nu
pentru mult timp. Asa cum se poate vedea in figura 4, glicoliza
anaeroba cu producere de lactat sustine efortul fizic maximal si
supramaximal inca de la inceputul acestuia. Asociind productia de
lactat cu intensitatile maximale si supramaximale ale efortului fizic
si asa cum se stie din literatura de specialitate ca, fibrele
musculare de tipul II sunt predominant recrutate in eforturile de
mare intensitate, se poate trage concluzia ca producerea energiei pe
seama lactatului este mai pronuntata in acest tip de fibre.
Fig
4. Contributia celor trei sisteme de energie in producerea
ATP-ului.PCr (negru), Glicoliza (gri inchis) si
Sistemul aerobic (gri deschis) (adaptare dupa Exerc Physiol 2001).
Determinarea lactatului
din sange insa, presupune posibilitatea masurarii eliminarii sale din
celule. Aceasta se face impreuna cu cea a H
+.
In
Juel et
al (2004), eliminarea de lactat si H
+
in timpul
unui efort
a carui intensitate a fost crescuta progresiv pana la epuizare, a
fost complet diferita. Eliminarea H
+
fiind pe
toata durata
exercitiului mai mare decat cea a lactatului. In minutul 12 al
exercitiului care a constat in extensia piciorului din asezat, viteza
de eliminare a H
+ a fost ~ 40 mmol min
-1
in
comparatie cu cea a lactatului de ~ 20 mmol min
-1.
Dar
intreaga productie de lactat si prin urmare si a productiei de
energie, ar fi subestimata daca nu s-ar lua in considerare si
determinarea lactatului din muschii recrutati in efort.
In stare de repaus
principalul combustibil al muschilor sunt grasimile. Totusi intr-o
foarte mica masura si reactia de convertire a piruvatului in lactat
are loc, acesta fiind in concentratie de ~ 0.7 mmol L
-1
(2). Dinamica lactatului in timpul efortului insa, se schimba foarte
mult si depinde de factori ca: intensitatea efortului, tipul de fibra
musculara, circulatia sangelui, absorbtia lui de catre alte grupe
musculare neangajate in efort si asa mai depare. Prin urmare toti
acesti factori il fac sa devine un subiect pentru multe controverse
intre cercetatori.
Partea a doua a acestui
articol va trata unele din aceste aspecte mai amanuntit, precum si
cateva din „disputele stiintifice” generate de
acidul lactic.
1.
Berg.J.M.
Tymoczko J.L.Stryer L.(2003). Biochemistry 5th edtition
2. Berne R.M.
Levy M. N. Koeppen M.B. and Stanton A.B. (2004). Physiology
Fifth
Edition. Copyright Elsevier,Inc.
3. Holten C.H. Muller A
and Rehbinder D. (1971). Lactic Acid: Property and chemistry of
Lactic Acid and Derivatives. Germany;
Verlag Chemie.
4. Juel C. (1988).
Intracellular pH-recovery and lactate efflux in mouse soleus muscles
stimulated in vitro: the involvement of sodium/proton exchange and a
lactate carrier. Acta Physiologica Scandinavica 132,
363-371.
5. Juel C. & Wibrand
F. (1989). Lactate transport in isolated mouse muscles studied with
tracer technique-kinetics, stereospecificity, pH dependency and
maximal capacity. Acta Physiologoca Scandinavica 137,
33-39.
6. Juel.C (1997). Lactate
– proton contransport in skeletal muscle. Physiol
Rev
77:321-358
7. Juel C. Klarskov C.
Nielsen JJ. Krustrup P. Mohr M and Bangsbo J (2004). Effect of high
intensity intermittent training on lactate and H+
release
from human skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab
286;E245-251.
