Consumul de alcool in sportul de performanta

 Pentru ca forma ingerabila a alcoolului, etanolul, nu poate fi inmagazinata sau eliminata ca atare, acesta trebuie metabolizat atunci cand este consumat. Ca urmare, consumul acestuia produce o schimbare in desfasurarea reactiilor metabolice, in cadrul carora „materia prima” folosita pentru producerea energiei, glucoza si/sau acizii grasi, este deviata spre inmagazinare, urmand ca alcoolul sa devina principala sursa de energie.
 Datorita ineficientei metabolizarii acestuia in vederea producerii de energie, denumirea de sursa principala de energie nu este cea mai potrivita, iar motivul este urmatorul: organismele vii au nevoie de hrana pentru a obtine prin metabolizarea acesteia ionii de hidrogen (H⁺), care sunt direct implicati in producerea energiei, grupurile carbon (acetilcoenzima A) folosite in sinteza acizilor grasi si aminoacizii din structura proteinelor, care asigura regenerarea celulelor si tesuturilor. Importanta oxigenului vine de la faptul ca este cel mai „gasibil” element chimic, care accepta in cele din urma H⁺ si formeaza apa in mitocondrii. Chiar daca termenul „gasibil”nu se gaseste in DEX (dictionar explicativ al limbii romane), el defineste foarte bine 2 caracteristici importante a acestui element chimic: se gaseste din plin in natura si este gratis. In continuare am sa incerc sa ma explic. Principalele transformari pe care le suporta glucoza, grasimile si intr-o masura mai redusa proteinele, dupa­ ce sunt ingerate, este descompunerea lor in gruparile carbon de care aminteam mai devreme cu eliberarea pe parcursul reactiilor chimice, a H⁺. Pentru a se evita acumularea H⁺, care ar produce cresterea aciditatii in organism, acestia sunt permanent acceptati (oxidati) si transportati de diferiti compusi chimici. In mitocondrii, ultimul acceptor al H⁺ este molecula de O­₂ , cu care acestia formeaza apa. Ineficienta metabolizarii alcoolului vine de la cantitatea mica de energie care se produce, pentru ca in organismul uman doar mitocondriile din celulele ficatului pot metaboliza alcoolul pana la producerea de energie. De ce aceasta precizare „pana la producerea de energie”?
 Pentru ca, si aici devine important cunoasterea efectelor nocive ale consumului de alcool, nu numai in sport dar si in viata de zi cu zi a oamenilor obisnuiti, consumul in cantitati mari depaseste capacitatea ficatului de a-l metaboliza, si ca urmare, prelucrarea metabolica a acestuia in aceste conditii de surplus, se desfasoara de-alungul altor reactii chimice ar caror produsi intermediari si finali, determina efectele daunatoare nu numai performantei sportive dar si sanatatii in general.
 Pentru a le cunoaste trebuie sa aruncam o privire asupra a ce se petrece cu alcoolul in corpul uman, odata ce este ingerat.

Soarta alcoolului ingerat
Ajuns in ficat etanolul este metabolizat intr-o prima faza in citoplasma celulelor, unde acesta este convertit in acetaldehida sub actiunea enzimei alcool dehidrogenase. Reactia este prezentata in continuare:

CH₃CH₂OH + NAD⁺  CH₃CHO + NADH + H⁺

In continuare, in mitocondrii, acetaldehida este transformata in acetat sub actiunea catalitica a enzimei aldehide dehidrogenase, iar reactia este urmatoarea:

CH₃CHO + NAD⁺ + H₂O  CH₃COO^- + NADH + H⁺

Asa cum se poate observa in ambele reactii, H⁺ sunt acceptati de transportorii acestora NAD⁺ (nicotin amide adenine dinucleotide). Cand alcoolul este consumat in cantitati mici, acetatul provenit din aceste doua reactii este convertit mai departe in acetil-coenzima A. Aceasta reactie insa, consuma energie:

Acetat + coenzima A + ATP   acetyl CoA + AMP + PPi

     PPi + H₂O   2 Pi

Ficatul poate metaboliza pana la 8-10 grame de alcool pe ora (Lieber C.S. 2000). Acetaldehida este substanta care cauzeaza „euforia consumului de alcool”.
 Acetaldehide dehidrogenase este motivul pentru care unele persoane se inrosesc in obraji si prezinta tahicardie si transpira usor, imediat dupa consumul unei cantitati mici de alcool. Aceasta, pentru ca in mitocondriile celulelelor hepatice ale acestora exista doua forme (izoformi) ale acestei enzime cu indici ai vitezei de catalizare a reactiei, constanta Michaelis (K_M), diferiti. La persoanele sensibile, alcool dehidrogenaza citoplasmatica este mai activa (K_M scazut) decat acetaldehida dehidrogenase mitocondriala. Drept consecinta, acetaldehida produsa in cantitati mai mari decat cea transportata si metabolizata mai departe in mitocondrii, scapa din celule si determina efectele mai sus amintite (Berg J.M. et al 2003).
 Important de observat, ca metabolizarea alcoolului produce cresterea concentratiei H⁺, deci a aciditatii. Aceasta are doua prime mari consecinte. Prima ar fi blocarea reactiei de reconvertire a lactatului in piruvat si ca urmare producerea de glucoza (gluconeogeneza) este oprita. Intensificarea formarii de mai mult lactat pe seama acceptarii NADH + H⁺ de catre acidul piruvic si blocarea gluconeogenezei cauzeaza hipoglicemia si acidoza lactica. A doua consecinta imediata a ingerarii de alcool, este aceea ca producerea de acetil coenzima A pe seama oxidarii acizilor grasi este inlocuita cu pregatirea acestora pentru inmagazinare, adicasinteza trigliceridelor. Aceasta produce unul din primele simptome „ficatul gras” ale ficatului unui consumator de alcool.
 O alta cale de metabolizare alcoolului o reprezinta sistemul microzomal de oxidare a etanolului (Lieber 2000), care se desfasoara sub actiunea catalitica a enzimei numita citocrom P450, prezenta predominant in reticulul endoplasmatic al celulelor hepatice si intestinului subtire. In aceasta reactie, care de asemenea se finalizeaza cu producerea de acetaldehida si acetat, agentul reducator este NADP (nicotin amide adenine dinucleotide fosfat). Pentru ca aceasta cale de metabolizare a etanolului consuma oxigen, se genereaza radicali liberi care sunt nocivi pentru tesuturi. Ba mai mult, regenerarea glutationului, un puternic agent antioxidant, este inhibata de concentratia crescuta de NADPH, si ca urmarea efectul nociv al radicalilor liberi este intensificat (Berg J.M. et al 2003). Trebuie specificat ca, aceasta forma de metabolizare a alcoolului este un raspuns adaptativ al organismului determinat de consumul cronic al acestuia (Lieber 1999).
In continuare, detalierea metabolismului alcoolului o lasam pe seama specialistilor in boli de ficat produse de consumul acestuia si a celor care in general se ocupa cu studierea si tratarea alcoolismului.
 Important in cazul de fata este impactul pe care il are alcoolul in practicarea exercitiului fizic.

Efectele benefice sau nocive ale alcoolului asupra organismului sportivului

 Cand se discuta aceasta chestiune, este important de facut o distinctie intre efectele consumului acut si cronic de alcool. Aceasta pentru ca in sport, cel mai adesea, alcoolul se consuma dupa evenimentele sportive (competitii oficiale sau sesiunile de antrenament). Astfel efectele produse de consumul de alcool pe termen lung, „castiga” teren. Consumul de alcool inainte de un eveniment sportiv, in dorinta de a obtine un avantaj imediat, legat de performanta sportiva, este demult surclasat de alte substante si anume, cele din domeniul dopingului.
 Efectele alcoolului asupra unui individ difera in functie de dimensiunea corpului, sex, procentajul de grasime din compozitia corpului, cantitatea ingerata si perioada de timp si asa mai departe.

Efecte de natura psihomotorie

 O prima contradictie legata de consumul de alcool, priveste afirmatia conform careia alcoolul imbunatateste controlul nervos si emotional, prin diminuarea anxietatii si a tremurului mainii de exemplu ( Wilmore 1994, Report 1995) si intensificarea sentimentului de incredere in sine a sportivului (Coopersmith S 1964), in timpul competitiei. O alta „bila alba” acordata alcoolului, este aceea ca diminueaza senzatia de durere. Daca aceasta afirmatie este adevarata, atunci din punct de vedere al confortului (lipsa dureri) este un lucru pozitiv, dar lipsa perceptiei durerii, impiedica estimarea marimii reale a problemei, a accidentarii.
 Aceste afirmatii insa, sunt serios amendate de mult mai multele investigatii care au demonstrat ca, alcoolul, consumat chiar in cantitati mici sau moderate, afecteaza negativ timpul de reactie (Huntley M 1974), coordonarea ochi-mana (Forney R. et al 1964) si chiar si coordonarea deprinderilor motrice de baza (Nelson D. 1959). Conform unor concluzii elaborate in numarul 63 „Alcohol Alerts” din octombrie 2004, al Institutului National American al Abzului de Alcool si Alcolism, efectele nocive ale alcoolului asupra creierului se pot intinde de la pierderi minore si temporare de memorie, pana la afectiuni permanente ale acestuia asociate cu diminuarea significanta a capacitatii de invatare, de comunicare, de memorare, s.a.m.d. O explicatie pentru aceasta ar putea fi efectele alcoolului asupra receptorilor de acetilcolina. Aceste efecte constau in intensificarea activitatii unora dintre subunitatile acestora si inhibarea altora (Narashi et al 1999, 2001). Aceasta duce implicit nu numai la alterarea transmiterii impulsului nervos, dar si la modificarea proceselor ce se declanseaza ulterior, ca raspuns la actiunea acetilcolinei.

Efecte de natura fiziologica
 
 „Filmul” metabolismului alcoolului evidentiaza dintr-un inceput efectele de ordin fiziologic ale alcoolului asupra organismului. Pe langa cele mentionate in paragraful destinat descrierii acestuia, trebuie discutat si efectul diruetic pe care il are ingestia alcoolului. Acesta inhiba sinteza vasopresinei (hormonul antidiuretic), crescand astfel vasodilatatia la nivelul rinichiilor. Aceasta duce la eliminarea accentuata a apei din organism, ceea ce este extrem de daunator refacerii homeostaziei hidrolitica a organismului dupa sustinerea unui efort fizic. Deci recomandabil, dupa efort, este prioritar refacerea echilibrului hidrolitic si electrolitic, si apoi daca este inevitabil, consumul de alcool precedat de servirea unei mese. Homeostazia sangelui s-a demonstrat a fi de asemenea perturbata de consumul de alcool post exercitiu. In studiul lui Mahmoud El-Sayed et al 2000, s-a evidentiat o puternica alterare a continutului factorilor sangvini de coagulare din sange, lansându-se chiar ideea ca alcoolul ar putea mari riscul producerii trombozei.
 Este clar ca, hipoglicemia cauzata de consumarea alcoolului inaintea unui efort fizic, prejudiciaza performanta sportive, chiar daca in functie de intensitatea efortului, glicogenul muscular sau acizii grasi sunt principala sursa metabolica in vederea obtinerii energiei. Afectarea producerii de glucoza de catre ficat (gluconeogeneza), cu siguranta poate fi un factor responsabil pentru o posibila diminuare a activitatii creierului.

Bibliografie

top