Consumul
de alcool in sportul de performanta
Pentru
ca forma ingerabila a alcoolului,
etanolul,
nu
poate fi inmagazinata sau
eliminata
ca atare, acesta trebuie metabolizat atunci cand este consumat. Ca
urmare, consumul acestuia produce o schimbare in desfasurarea
reactiilor metabolice, in cadrul carora „materia
prima” folosita
pentru producerea energiei, glucoza si/sau acizii grasi, este deviata
spre inmagazinare, urmand ca alcoolul sa devina principala sursa de
energie.
Datorita ineficientei metabolizarii
acestuia in
vederea producerii de energie, denumirea de sursa principala de
energie nu este cea mai potrivita, iar motivul este urmatorul:
organismele vii au nevoie de hrana pentru a obtine prin metabolizarea
acesteia
ionii de hidrogen (H
+),
care sunt direct implicati in producerea energiei,
grupurile
carbon (acetilcoenzima A) folosite in
sinteza acizilor grasi si
aminoacizii
din structura proteinelor, care asigura regenerarea celulelor si
tesuturilor. Importanta oxigenului vine de la faptul ca este cel mai
„gasibil” element chimic, care accepta in cele din
urma H
+
si formeaza apa in mitocondrii. Chiar daca termenul
„gasibil”nu
se gaseste in DEX (dictionar explicativ al limbii romane), el
defineste foarte bine 2 caracteristici importante a acestui element
chimic: se gaseste din plin in natura si este gratis. In continuare
am sa incerc sa ma explic. Principalele transformari pe care le
suporta glucoza, grasimile si intr-o masura mai redusa proteinele,
dupa ce sunt ingerate, este descompunerea lor in gruparile
carbon de care aminteam mai devreme cu eliberarea pe parcursul
reactiilor chimice, a H
+.
Pentru a se evita acumularea H
+,
care ar produce cresterea aciditatii in organism, acestia sunt
permanent acceptati (oxidati) si transportati de diferiti compusi
chimici. In mitocondrii, ultimul acceptor al H
+
este molecula de O
2
, cu care acestia formeaza apa. Ineficienta metabolizarii alcoolului
vine de la cantitatea mica de energie care se produce, pentru ca in
organismul uman doar mitocondriile din celulele ficatului pot
metaboliza alcoolul pana la producerea de energie. De ce aceasta
precizare „pana la producerea de energie”?
Pentru ca, si aici devine important
cunoasterea
efectelor nocive ale consumului de alcool, nu numai in sport dar si
in viata de zi cu zi a oamenilor obisnuiti,
consumul in cantitati mari depaseste capacitatea ficatului de a-l
metaboliza, si ca urmare, prelucrarea metabolica a acestuia in aceste
conditii de surplus, se desfasoara de-alungul altor reactii chimice
ar caror produsi intermediari si finali, determina efectele
daunatoare nu numai performantei sportive dar si sanatatii in
general.
Pentru a le cunoaste trebuie sa aruncam
o privire
asupra a ce se petrece cu alcoolul in corpul uman,
odata ce este ingerat.
Soarta
alcoolului ingerat
Ajuns
in ficat etanolul este metabolizat intr-o prima faza in citoplasma
celulelor, unde acesta este convertit in
acetaldehida sub actiunea enzimei
alcool
dehidrogenase. Reactia este prezentata
in continuare:
CH3CH2OH
+ NAD+
CH3CHO
+ NADH + H+
In
continuare, in mitocondrii, acetaldehida este transformata in acetat
sub actiunea catalitica a enzimei
aldehide
dehidrogenase, iar reactia este
urmatoarea:
CH3CHO
+ NAD+
+ H2O
CH3COO-
+ NADH + H+
Asa
cum se poate observa in ambele reactii, H
+
sunt acceptati de transportorii acestora NAD
+
(nicotin amide adenine dinucleotide). Cand alcoolul este consumat in
cantitati mici, acetatul provenit din aceste doua reactii este
convertit mai departe in acetil-coenzima A. Aceasta reactie insa,
consuma energie:
Acetat
+ coenzima A + ATP
acetyl CoA +
AMP + PPi
PPi + H2O
2 Pi
ATP – acid
adenozintrifosfat
AMP – acid
adenozinmonofosfat
PPi – pirofosfat
Ficatul
poate metaboliza pana la 8-10 grame de alcool pe ora (Lieber
C.S. 2000). Acetaldehida este substanta care cauzeaza
„euforia
consumului de alcool”.
Acetaldehide
dehidrogenase este
motivul pentru
care unele persoane se inrosesc in obraji si prezinta tahicardie si
transpira usor, imediat dupa consumul unei cantitati mici de alcool.
Aceasta, pentru ca in mitocondriile celulelelor hepatice ale acestora
exista doua forme (izoformi) ale acestei enzime cu indici ai vitezei
de catalizare a reactiei,
constanta
Michaelis (K
M),
diferiti. La persoanele sensibile, alcool dehidrogenaza
citoplasmatica este mai activa (K
M
scazut) decat acetaldehida dehidrogenase mitocondriala. Drept
consecinta, acetaldehida produsa in cantitati mai mari decat cea
transportata si metabolizata mai departe in mitocondrii,
scapa
din
celule si determina
efectele mai
sus amintite (Berg J.M. et al 2003).
Important de observat,
ca metabolizarea alcoolului produce cresterea concentratiei H
+,
deci a aciditatii. Aceasta are doua prime mari consecinte. Prima ar
fi blocarea reactiei de reconvertire a lactatului in piruvat si ca
urmare
producerea de glucoza
(gluconeogeneza) este oprita.
Intensificarea formarii de mai mult lactat pe seama acceptarii NADH +
H
+ de
catre acidul piruvic si blocarea gluconeogenezei cauzeaza
hipoglicemia si acidoza lactica. A doua consecinta imediata a
ingerarii de alcool, este aceea ca
producerea
de acetil coenzima A pe seama oxidarii acizilor grasi este inlocuita
cu pregatirea acestora pentru inmagazinare, adicasinteza
trigliceridelor.
Aceasta produce unul din primele simptome „ficatul
gras” ale
ficatului unui consumator de alcool.
O
alta cale de metabolizare alcoolului o
reprezinta sistemul microzomal de oxidare a etanolului (Lieber 2000),
care se desfasoara sub actiunea catalitica a enzimei numita citocrom
P450, prezenta predominant in reticulul endoplasmatic al celulelor
hepatice si intestinului subtire. In aceasta reactie, care de
asemenea se finalizeaza cu producerea de acetaldehida si acetat,
agentul reducator este NADP (nicotin amide adenine dinucleotide
fosfat). Pentru ca aceasta cale de metabolizare a etanolului consuma
oxigen, se genereaza radicali liberi care sunt nocivi pentru
tesuturi. Ba mai mult, regenerarea glutationului, un puternic agent
antioxidant, este inhibata de concentratia crescuta de NADPH, si ca
urmarea efectul nociv al radicalilor liberi este intensificat (Berg
J.M. et al 2003). Trebuie specificat ca, aceasta forma de
metabolizare a alcoolului este un raspuns adaptativ al organismului
determinat de consumul cronic al acestuia (Lieber 1999).
In continuare, detalierea metabolismului
alcoolului o lasam pe
seama specialistilor in boli de ficat produse de consumul acestuia si
a celor care in general se ocupa cu studierea si tratarea
alcoolismului.
Important in cazul de fata este impactul
pe care il are alcoolul
in practicarea exercitiului fizic.
Efectele
benefice sau nocive ale
alcoolului
asupra
organismului
sportivului
Cand
se discuta aceasta chestiune, este important de facut o distinctie
intre efectele consumului acut si cronic de alcool. Aceasta
pentru ca in sport, cel mai adesea, alcoolul se consuma dupa
evenimentele sportive (competitii oficiale sau sesiunile de
antrenament). Astfel efectele produse de consumul de alcool pe termen
lung, „castiga” teren. Consumul de alcool inainte
de un eveniment
sportiv, in dorinta de a obtine un avantaj imediat, legat de
performanta sportiva, este demult surclasat de alte substante si
anume, cele din domeniul dopingului.
Efectele
alcoolului asupra unui individ difera in functie de dimensiunea
corpului, sex, procentajul de grasime din compozitia corpului,
cantitatea ingerata si perioada de timp si asa mai departe.
Efecte
de natura psihomotorie
O
prima contradictie legata de consumul de alcool,
priveste afirmatia conform careia alcoolul imbunatateste controlul
nervos si emotional, prin diminuarea anxietatii si a tremurului
mainii de exemplu ( Wilmore 1994, Report 1995) si intensificarea
sentimentului de incredere in sine a sportivului (Coopersmith S
1964), in timpul competitiei. O alta „bila alba”
acordata
alcoolului, este aceea ca diminueaza senzatia de durere. Daca aceasta
afirmatie este adevarata, atunci din punct de vedere al confortului
(lipsa dureri) este un lucru pozitiv, dar lipsa perceptiei durerii,
impiedica estimarea marimii reale a problemei, a accidentarii.
Aceste afirmatii insa, sunt
serios amendate de
mult mai multele investigatii care au demonstrat ca, alcoolul,
consumat chiar in cantitati mici sau moderate, afecteaza negativ
timpul de reactie (Huntley M 1974), coordonarea ochi-mana (Forney R.
et al 1964) si chiar si coordonarea deprinderilor motrice de baza
(Nelson D. 1959). Conform unor concluzii elaborate in numarul 63
„Alcohol Alerts” din octombrie 2004, al
Institutului National
American al Abzului de Alcool si Alcolism, efectele nocive ale
alcoolului asupra creierului se pot intinde de la pierderi minore si
temporare de memorie, pana la afectiuni permanente ale acestuia
asociate cu diminuarea significanta a capacitatii de invatare, de
comunicare, de memorare, s.a.m.d. O explicatie pentru aceasta ar
putea fi efectele alcoolului asupra receptorilor de acetilcolina.
Aceste efecte constau in intensificarea activitatii unora dintre
subunitatile acestora si inhibarea altora (Narashi et al 1999, 2001).
Aceasta duce implicit nu numai la alterarea transmiterii impulsului
nervos, dar si la modificarea proceselor ce se declanseaza ulterior,
ca raspuns la actiunea acetilcolinei.
Efecte de natura
fiziologica
„Filmul” metabolismului alcoolului
evidentiaza
dintr-un inceput efectele de ordin fiziologic ale alcoolului asupra
organismului. Pe langa cele mentionate in paragraful destinat
descrierii acestuia, trebuie discutat si
efectul diruetic pe care il are ingestia alcoolului. Acesta inhiba
sinteza vasopresinei (hormonul antidiuretic), crescand astfel
vasodilatatia la nivelul rinichiilor. Aceasta duce la eliminarea
accentuata a apei din organism, ceea ce este extrem de daunator
refacerii homeostaziei hidrolitica a organismului dupa sustinerea
unui efort fizic. Deci recomandabil, dupa efort, este prioritar
refacerea
echilibrului hidrolitic si
electrolitic, si apoi daca este
inevitabil, consumul de alcool precedat de servirea unei mese.
Homeostazia sangelui s-a demonstrat a fi de asemenea perturbata de
consumul de alcool post exercitiu. In studiul lui Mahmoud El-Sayed et
al 2000, s-a evidentiat o puternica alterare a continutului
factorilor sangvini de coagulare din sange, lansându-se chiar
ideea ca alcoolul ar putea mari riscul producerii
trombozei.
Este clar ca, hipoglicemia
cauzata de consumarea
alcoolului inaintea unui efort fizic,
prejudiciaza performanta sportive, chiar daca in functie de
intensitatea efortului, glicogenul muscular sau acizii grasi sunt
principala sursa metabolica in vederea obtinerii energiei. Afectarea
producerii de glucoza de catre ficat (gluconeogeneza), cu siguranta
poate fi un factor responsabil pentru o posibila diminuare a
activitatii creierului.