Cititi
si prima parte! (click!)Circulatia
sangelui si controlul acesteia la nivel local in
timpul exercitiului
fizic
(partea
a II-a)
In prima
parte a acestui
articol s-a incercat o descriere a inceputului in ceea ce priveste
declansarea vasodilatatiei la nivelul muschilor angajati in efort, ca
raspuns la intensificarea proceselor metabolice necesare pentru
sustinerea acestuia. Modul prin care efectul de pompare exercitat de
contractia muschilor asupra sangelui afecteaza circulatia
artero-venoasa a acestuia, este considerat a avea loc concomitent cu
propagarea proximala a vasodilatatiei catre arteriolele care
„hranesc” grupa musculara respectiva. Transmiterea
proximala a
vasodilatatiei se presupune ca este total dependenta de ON si un tip
de canale din membrana celulara care controleaza fluxul K+
si care sunt sensibile la concentratia de ATP (K+ATP)(3).
Mecanismele
moleculare
responsabile de producerea vasodilatatiei
Oxidul
de
natriu
Efectul
vasodilatator
produs de ON apare la finalul unui sir de procese cuprinse daca vreti
in doua mari faze. Aceste sunt sintetizarea si eliminarea ON, care se
produce atat in muschii scheletici cat si la nivelul endoteliului
capilar si actiunea propriu-zisa a acestuia asupra muschilului neted
care infasoara vasul de sange.
Producerea
ON in
celulele endoteliale are loc sub actiunea enzimei numita nitric oxid
sintaze (oxid nitric sintaze) care catalizeaza formarea citrulinei si
a ON din arginina. Principalii declansatori a sintezei de ON sunt
acetilcolina, bradichinin, substanta P, trombin, ATP si Ca2+.
In muschii scheletici cresterea concentratiei Ca2+
determina sinteza de ON.
Odata
format, ON
difuzeaza afara din celula mama si la nivelul
sarcolemei
muschiului neted activeaza prin intermediul receptorului sau specific
enzima guanyl cyclase sub a carei actiune creste
concentratia
de guanyl monofosfat (GMP) din celula musculara neteda. Ciclic GMP va
activa mai departe enzima care depinde de GMP si prin urmare este
numita (PKG) guanyl stimulated protein kinase. PKG,
in
continuare, prin cedarea gruparii fosfat enzimei MLCK (myosin light
chain kinase) care este raspunzatoare de activarea filamentului de
miozina implicat in contractia fibrei musculare netede, o inhiba
scazand astfel activitatea acesteia. Important de amintit este faptul
ca in muschiul scheletic filamentele de actina se prind de cele de
miozina si se produce mecanismul de alunecare care duce la scurtarea
muschiului. In muschiul neted insa, filamentul de miozina este
activat de enzima mai sus amintita si se prinde de cel de actina.
Aceasta este una din marile diferente dintre muschiul scheletic si
cel neted. Astfel in conditiile in care contractia fibrelor musculare
netede este impiedicata, ionii de Ca necesari pentru declansarea si
mentinerea ei, sunt pompati inapoi in RE (reticulul sarcoplasmic) si
muschiul se relaxeaza iar vasele de sange se dilata.
K+ATP
In
stare de
repaus K+ATP
sunt inhibate de concentratia de ATP. In timpul efortului, mai precis
spus in conditii de insuficienta a oxigenului determinata de
neconcordanta momentana dintre cresterea metabolismului local si
furnizarea oxigenului, cantitatea de ATP scade si prin urmare K+ATP
se deschid si K+ pot intra in celulele
muschiului neted.
Cum acesti ioni tind sa aduca echilibrul electrochimic al membranei
celulare la nivelul la care ei se gasesc in echilibru de o parte si
de cealalta (-95 mV) (1), se produce hiperpolarizarea acesteia care
intarzie sau chiar impiedica producerea unui nou potential de actiune
si ca urmare contractia musculara scade in intensitate si muschiul se
relaxeaza.
O alta
explicatie mai
mult teoretica decat probabil a avea loc si practic, poate fi
cresterea vitezei de curgere a sangelui la nivelul arteriolelor
terminale care mareste forta de frecare a sangelui, proximal in
arterele care alimenteaza cu sange muschii, marindu-se astfel
secretia ON, prostaciclinei si a altor factori depolarizatori ai
membranei muschiului neted.
In
concluzie,
transmiterea proximala a vasodilatatiei se considera a fi posibila
prin cuplarea directa a efectelor reciproce ce au loc intre celulele
endoteliului vascular (producerea de substante cu efect vasodilatator
si/sau hiperpolarizator) si muschiul neted care inconjoara vasele de
sange, dat fiind si facilitarea spatio-temporala existenta la acest
nivel. In fig 1. se poate vedea o prezentare schematica a surselor si
interactiunile agentilor vasodilatatori de la nivelul muschiului
scheletic.