În
cadrul general al modificărilor induse de efortul fizic la
nivelul
aparatului cardio-vascular se instalează în timp o
serie de
adaptări care pot conduce şi la obţinerea
performanţelor scontate.
Mecanismul
cel mai rapid prin care inima încearcă să
facă faţă
necesităţilor din efort este cel de modificare a
frecvenţei cardiace.
La persoanele neantrenate, în timpul efortului se pot
înregistra valori de 190-210 contracţii/minut. Sigur
că la
astfel de valori, uneori şi mai mari de 210
bătăi/minut, se pune
problema eficienţei muncii depuse. La o astfel de
frecvenţă cardiacă,
timpul pe care îl ocupă diastola în
revoluţia
cardiacă este mult scăzut, ceea ce determină
automat scăderea umplerii
diastolice şi implicit a fracţiei sângelui
ejectat cu fiecare
sistolă în circulaţie. Evident că o
astfel de stare de lucru
nu poate fi menţinută timp îndelungat
şi cu atât
mai puţin să poată susţine un efort
de antrenament de minim 90 minute.
Tocmai ca mecanism adaptativ are loc bradicardizarea inimii
în repaus, ca expresie a stării de hipervagotonie,
ceea ce
permite ca pornind de la valori bazale mai mici, în timpul
eforturilor creşterile de frecvenţă
cardiacă să ajungă în
limite tolerabile pentru organism şi posibil de a fi
menţinute timp
îndelungat. Este evident că prin această
adaptare inima
reuşeşte să-şi sigure o
perioadă de diastolă suficientă pentru a
face
faţă condiţiilor de lucru impuse. (Braith
R.W. şi colab. 1994)
Timpul
minim prelungit al diastolei este unul dintre elementele fundamentale
adaptative ale cordului sportiv, realizând condiţia
de timp
necesară pentru umplerea diastolică a
cavităţilor inimii, ceea ce se va
reflecta asupra volumului sistolic. Invers proporţional cu
producerea
tahicardiei are loc scăderea timpului de umplere
ventriculară din
diastolă, ceea ce atrage după sine diminuarea
progresivă a debitului
sistolic, evident şi a celui cardiac, ajungându-se la
situaţia paradoxală din unele afecţiuni
cardiace (de ex. fibrilaţii)
când, deşi frecvenţa inimii este foarte
mare, organele
interne sunt hipoirigate datorită deficitului legat de
scăderea
debitului cardiac.
Ca un indicator al
stării funcţionale cardiovasculare are
semnificaţie modul de revenire
după efort. După efortul standard caracteristic
fiecărui sport este
obligatorie revenirea în trei faze, care reflectă de
fapt
adaptarea funcţională cardiovasculară
bună:
- faza
I de câteva secunde, în care revenirea spre
valorile bazale să fie rapidă;
- faza
a-II-a de 1-2
minute, cu o revenire mai lentă şi aproape de
parametrii cardiaci de
plecare;
- faza a-III-a de 2-4 (5) minute,
în care trebuie să se ajungă la
frecvenţa cardiacă anterioară
efortului fizic.
Printr-o alternare
simpatico-adrenergică determinată de stimulii
produşi de efortul fizic
are loc o adaptare a volumului sistolic. La individul
sănătos şi
neantrenat debitul sistolic variază în limite de
60-80 ml
sânge pentru fiecare sistolă în repaus,
în decubit. Această cantitate mai scade cu
încă
10-40% în ortostatism, prin scăderea umplerii
diastolice
determinate de factorul gravitaţional şi de
uşoara diminuare a
întoarcerii venoase ce acompaniază
modificările de poziţie.
În aceste condiţii, dacă se
practică un efort fizic chiar
minim sau moderat, creşterea debitului sistolic poate ajunge
în cele mai multe dintre cazuri la valori de 100-110 ml
sânge pentru fiecare sistolă, mai rare fiind
situaţiile de
120-140 ml. Numai că această creştere
sistolică, pe de o parte, şi
frecvenţa cardiacă crescută, pe de
altă parte, nu reuşesc să facă
faţă
cerinţelor musculaturii scheletice, în special, dar
nici să
asigure optima vascularizaţie la nivel cerebral chiar
în
condiţiile unei vasoconstricţii în unele
teritorii, de
exemplu aparat uro-genital. Ca urmare are loc o adaptare a volumului
sistolic care în efort poate să ajungă,
în urma
antrenamentelor sistematice, la valori de 170-200 ml sânge
(mai rar, dar nu imposibil la 250 ml) pentru fiecare sistolă.
Această
creştere de peste 2 ori poate fi realizată pe baza
modificărilor de
frecvenţă cardiacă, de repaus şi
în timpul efortului, a
creşterii perioadei de diastolă ceea ce
determină creşterea umplerii
ventriculare şi crearea condiţiilor
realizării unei forţe de contracţie
miocardică optime.
Prin
modificările frecvenţei
cardiace şi ale volumului sistolic are loc o modificare
şi a debitului
cardiac în sensul de creştere pe baza celor
două, astfel
încât în efort inima poate vehicula
cantităţi impresionante de sânge.
Adaptarea
debitului cardiac (Blair S.N. şi colab. 1995) la
cerinţele din efortul
fizic se poate realiza, totuşi, între anumite limite,
chiar
în situaţiile celor foarte bine antrenaşi:
debitului sistolic
optim se înregistrează la frecvenţe cardiace
de 130
contracţii/minut, creşterea frecvenţelor
cardiace în regimuri
superioare fiind din ce mai greu de tolerat în efortul de
antrenament, ajungându-se ca la frecvenţe mai mari de
180
bătăi/minut volumul sistolic maxim nu numai
că nu mai creşte
proporţional ca să asigure efortul, ci scade ca
valoare,
atrăgând o scădere a debitului cardiac. Pe
acest aspect
fiziologic se bazează utilizarea ca metodă de testare
în
laborator a capacităţii de efort prin metoda
Åstrand, la care
frecvenţa optimă este considerată
în jurul valorii de 170
contracţii/minut.
Această moderare a
creşterii debitului
cardiac este posibil de realizat prin mai buna utilizare a
echipamentelor enzimatice (prin extragerea cantitativă
şi calitativă a
oxigenului), şi prin creşterea diferenţei
arterio-venoase de oxigen
comparativ cu cei nesportivi.
Concomitent cu
modificările de frecvenţă, debit sistolic
şi debit cardiac au loc şi
modificări presionale.
Tensiunea
arterială
sistolică, admisă ca normală are valori
între 100-145 mmHg,
poate înregistra valori de până la 200 mmHg
prin
mărirea forţei de contracţie şi
prin creşterea volumului sanguin
circulant ca urmare a impulsurilor simpatice şi a
eliberărilor de
catecolamine circulante. Aceste valori scad relativ repede
după oprirea
efortului fizic prin încetarea acţiunii de
pompă a muşchilor
scheletici, prin diminuarea cantităţii de
adrenalină circulantă şi prin
încetarea impulsurilor venite de la centrii
cardio-acceleratori de la nivelul bulbului.
Semnificativă
pentru aprecierea stării de sănătate
şi a celei de antrenament este
revenirea postefort, care în funcţie de proba
standard
aplicată trebuie să se încadreze în
intervalul de
timp de 1 minut pentru proba Ruffier, 3 minute pentru proba
Åstrand, 3-5 minute pentru proba Martine. La
încetarea eforturilor se înregistrează
scăderi
tensionale rapide, la sportivii cu hipervagotonie de repaus valorile
sistolice ajungând la valori inferioare celor de plecare.
Tensiunea
arterială diastolică înregistrează
valori normale sub cea de
90 mmHg. La cei neantrenaţi pe durata efortului se
menţine sub limita
maximă admisă fără să
prezinte particularităţi deosebite.
Prin
adaptările sistematice la efort, la sportivi
întâlnim valori de repaus între 60-90
mmHg, însă comportarea în efort este
particulară.
În cazul eforturilor intense care angrenează un
număr mare de
mase musculare se realizează o vascularizaţie mai
accentuată cu
scăderea rezistenţei periferice totale, ceea ce
antrenează o scădere
importantă a valorilor diastolice imediat după efort,
uneori
înregistrându-se valori în apropierea
celei de 0 mmHg. Situaţia este denumită "ton infinit"
şi poate fi
interpretată ca normală, adaptativă,
dacă la sfârşitul
primului minut de la încetarea efortului standard se
obţin
valori de măcar 20-30 mmHg. Astfel de situaţii nu pot
fi considerate
totuşi adaptări la efort, ci sunt expresii
de răspuns
necorespunzător la antrenament.
În
cazurile eforturilor neuro-psihice se înregistrează
cele mai
mari valori ale tensiunii arteriale diastolice, atribuite în
special catecolaminelor.
În eforturile
dinamice tensiunea arterială se modifică
puţin atât
în efort, cât şi după
încetarea acestuia.
Situaţia poate fi explicată prin
modificările minime ale rezistenţei
generale rezultate din echilibrul balanţei dintre
vasodilataţia din
muşchi, miocard, plămâni şi
vasoconstricţia din organele
pasive din efort.
Tot ca o adaptare tardivă
la
efortul repetat o constituie şi realizarea unei
vascularizaşii
coronariene adecvate prin îmbogăţirea
echipamentului
enzimatic al miocitelor, atât sub aspectul cantitative,
cât mai ales pe seama celui calitativ secundar deschiderii
unor anastomoze nefuncţionale în condiţii de
repaus.
În solicitările cu durată
îndelungată inima nu
reuşeşte să mai facă
faţă cerinţelor musculare, ceea ce
reclamă o
modificare de volum din partea acesteia.
În
condiţiile unei rezistenţe periferice
scăzute are loc,
iniţial, dilataţia reglatoare. Prin continuarea
ritmului de antrenament
se ajunge la instalarea etapei următoare, cea de hipertrofie
ventriculară, dar fără tulburări
circulatorii. În raport cu
intensitatea, durata, caracteristicile efortului depus, aerob/anaerob,
hipertrofiile pot fi: predominant stângi, instalate
în eforturile de rezistenţă; predominant
drepte, în
eforturile efectuate cu toracele blocat, în apnee; sau
hipertrofii globale, destul de rar întâlnite la
jocurile sportive. (Fletcher G.F. şi colab. 1992)
În
repaus are loc creşterea perioadei de contracţie
izometrică, a sistolei
mecanice propriu-zise, concomitent cu o scădere a vitezei
iniţiale de
contracţie cardiacă şi ejecţie a
ventriculului stâng. Prin
acesta se creează rezervele funcţionale cardiace
şi o hipodinamie
funcţională miocardică şi
circulatorie.
În
efort are loc o creştere a forţei de
contracţie miocardică, concomitent
cu mărirea vitezei de expulzie a sângelui şi
cu scurtarea
sistolei. Parametrul cel mai fidel de apreciere a legăturii
activităţii
mecanice cu cea electrică este perioada de mulaj sau de
latenţă
electromecanică, ce corespunde începutului unei Q de
pe
electrocardiogramă şi primei vibraţii ample
a zgomotului I pe
fonocardiogramă.
Necesităţile
crescute de
sânge din efort sunt asigurate şi pe baza
creşterii vitezei
de circulaţie a sângelui de până la
trei ori,
precum şi prin realizarea unei vasoconstricţii
în teritoriile
implicate mai puţin direct în efortul fizic: aparatul
uro-genital, parţial aparatul digestiv.
Realizarea
modificărilor amintite este posibilă prin
existenţa unor rezerve de
adaptare de care dispune aparatul cardiovascular (Drăgan
şi colab.
1994):
- rezerva de
frecvenţă
cardiacă;
- rezerva
de debit sistolic, realizată fie
printr-o golire
sistolică aproape
completă, fie prin umplere diastolică
crescută;
- rezerva
de volum sistolic, realizată prin
creşterea volumului
cordului;
- rezerva
de volum diastolic indusă de
proprietăţile fibrei
miocardice de a se
alungi la presiuni de umplere crescute;
- creşterea
fractiei de sânge ejectat în timpul efortului.
Principala
etapă a mecanismelor prin intermediul cărora se
realizează adaptarea
necondiţionată a aparatului cardiovascular la efort
este reprezentată
de formaţiunile neuronale bulbopontine care
realizează reglarea
debitului cardiac, distribuţia periferică a
sângelui,
coordonarea cordului cu circulaţia periferică. Aceste
formaţiuni
nervoase au relaţii funcţionale cu
formaţiunile vegetative
diencefalice; prin intermediul lor are loc corelarea
activităşii
cardiovasculare cu celelalte activităţi vegetative:
metabolice, de
termoreglare. Tot la acest nivel se angrenează şi
veriga hipofizară.
Scoarţa cerebrală realizează coordonarea
complexă a aprovizionării cu
O
2 a ţesuturilor şi
în acelaşi timp
integrarea cu activitatea
de relaţie.
Factorii care
declanşează adaptarea
funcţiei cardiovasculare la necesităţile
impuse de efortul fizic
acţionează, reflex sau automat, direct asupra
formaţiunilor nervoase.
În categoria factorilor declanşatori sunt
incluşi factorii
emoţionali care acţionează în sfera
sistemelor de
semnalizare. Ei produc prin intermediul legăturilor temporare
intensificarea moderată a proceselor fiziologice
pregătitoare efortului
fizic - starea de prestart. Prin începerea
activităţii
musculare acţionează şi impulsurile
necondiţionate pornite de la
proprioceptorii osteotendinoşi.
Influxurile
nervoase
condiţionate şi cele necondiţionate ajunse
în zona motorie a
scoarţei cerebrale, iradiind, au efecte facilitatoare asupra
centrilor
vasomotori cardioacceleratori. De la acest nivel prin intermediul
simpaticului are loc intensificarea circulaţiei şi
vasodilataţia
în musculatura periferică. Activarea centrilor
hipotalamici
în efort duce nu numai la declanşarea
reacţiei
simpatoadrenergică, ci şi la eliberarea de
corticotrofină prin
cortico-trophine-releasing factor. Acesta stimulează axul
hipofizo-corticosuprarenal, prin intermediul corticosteroizilor
intensifică procesele metabolice în timpul efortului,
ceea ce
explică una dintre cauzele oboselii ca fiind
insuficienţa funcţională a
corticosuprarenalei. Concomitent, reacţia
simpatoadrenergică cu
descărcarea de catecolamine, prin feedback pozitiv, are
influenţe
activatoare asupra sistemului nervos central, contribuind la
intensificarea aportului şi transportului de O
2,
la mobilizarea
resurselor energetice, la intensificarea metabolismului anaerob de la
începutul efortului şi a proceselor oxidative care
urmează.
Un mecanism discutat de creştere a presiunii în
atriul drept
şi în venele cave ce conduce la efect
cardioaccelerator pare
să fie cel legat de stimularea receptorilor cavo-atriali -
reflexul
Bainbrige. A doua cale de reglare a adaptării cardiovasculare
este cea
umorală, determinată de modificările
compoziţiei sanguine: creşterea
presiunii parţiale a CO
2,
creşterea
concentraţiei de H+ prin acumularea
acidului lactic, scăderea presiunii parţiale a O
2,
creşterea
concentraţiei de K+, H
2CO
3.
În
concluzie
efectele antrenamentului asupra aparatului cardiovascular pot fi
sistematizate:
- bradicardia de
repaus şi
relativă de efort;
- alungirea sistolei, ca
economie
de travaliu, cât şi a diastolei cu favorizarea
fluxului
coronarian;
- scăderea consumului de O2
la 20-35 cm3
O2/minut faţă de 30-50 cm3 O2/minut
la neantrenat;
- îmbunătăţirea
circulaţiei miocardice prin mărirea ostiumului
coronarian, creşterea
în lungime şi diametru a capilarelor,
creşterea numărului de
capilare funcţionale active;
- hipertrofia
miocardică
cu creşterea în greutate a cordului de la 300 grame
la 500
grame, greutate critică;
- dilataţia
reglatoare a
inimii prin mărirea cavităţilor acesteia;
volumul mare al cavităţilor
şi cantitatea mare de sânge rezidual conferă
cordului
antrenat posibilitatea de a expulza în efort un volum
sistolic mai mare.
Efectele
antrenamentului sportiv asupra cordului conduc la ameliorarea
morfo-funcţională a acestuia care are loc în
etape succesive:
comutarea neuro-vegetativă spre trofotropie,
creşterea inotropismului
cardiac, creşterea volumului inimii.
- creşterea
capilarizării muşchilor scheletici;
- creşterea
rezistenţei periferice în repaus şi
scăderea considerabilă
în efort prin deschiderea promptă a unui
număr mai mare de
capilare care vor asigura un flux sanguin corespunzător
şi adaptat
cerinţelor;
- creşterea
diferenţei arterio-venoase
considerată ca un indicator al ameliorării indicelui
de utilizare a
oxigenului. Reversul acestei adaptări este capacitatea
muşchilor
sportivilor de a funcţiona în repaus cu un flux
sanguin
scăzut.