| ARTICOLE
DE ORIENTARE
Disfuncţia
ventriculară dreaptă – posibil factor limitant al capacitaţii
de
efort la sportivii de performanţă Pufulete Elisabeta,
Georgescu
Mariana, Stoian I 1,
Carp C 2
1
Institutul
Naţional de Medicină
Sportivă Bucureşti,
2
Institutul de boli
cardio-vasculare “C.C.Iliescu” Bucureşti
Rezumat.
A
fost studiat
un grup de 18 sportivi ( grup A ) care au prezentat alterări ale
repolarizarii ventriculare in aria ventriculului drept. Acest grup a
avut urmatoarele caracteristici : varsta medie 18 ani +/- 5; vechime
medie în activitatea sportivă 6 ani +/-3; 12 femei şi 6
barbaţi.
Specificul efortului a fost : 14 anduranţă şi 4 rezistenţă. S-au
efectuat ECG de repaus şi efort (efort pe cicloergometru 2,5
–3
watti/kg greutate corporala ), ecocardiografie M+2D în repaus
şi
imediat dupa efort. A fost studiat concomitent un grup martor (grup B )
format din 15 sportivi cu caracteristici de vârstă şi
specific de
efort asemanatoare avand ECG normal. Grupul A a prezentat unele
elemente sugestive pentru existenţa unei disfuncţii ventriculare
drepte: creşterea ariei diastolice şi sistolice a VD (p < 0,01
),
modificarea formei VD; micşorarea amplitudinii de coborâre a
VD (
p < 0,01 ). VO2 maxim a fost scăzut. S-a relevat în
plus un
efect diferit, opus, al efortului asupra celor 2 ventriculi: aria VD a
crescut în timp ce aria VS a scăzut. Acest efect diferit a
fost
mai mare la sportivii de anduranţă faţă de cei de rezistenţă. O
posibilă explicaţie a reacţiei diferite a VD şi VS la efortul maximal
ar putea fi creşterea disproporţionată a postsarcinii VD şi o reacţie
inadecvată a rezervei de presarcină cauzată de scăderea
întoarcerii venoase. Modificarea VD ca arie şi configuraţie
pare
sa constituie un posibil factor limitant al capacităţii de efort.
Cuvinte cheie:
Ventricul drept ( VD), Ventricul stang (VS),
electrocardiogramă (ECG).
Introducere.
În ultimii ani, în contextul examinărilor periodice
ale
sportivilor de performantă, am gasit un aspect ECG particular: unde
,,T” inversate in aria precordiala dreaptă (V1 –
V3, uneori şi
V4 ). Pornind de la acest aspect, am extins investigaţiile cardiace
privind ventriculul drept, ştiut fiind faptul ca efectele
eforturilor fizice de mare volum şi intensitate asupra cordului
drept au fost mult mai puţin studiate decât relaţiile
efortului cu cordul stâng (1,2). De fapt,
reacţia cordului drept la efortul fizic sistematic şi de
intensitate crescută este practic necunoscută.
În
faţa acestui aspect ECG particular, întrebările noastre au
fost:
- acest
aspect este expresia unei stări
funcţionale dezadaptative posibil cauzată de supra- sau subantrenament;
- este expresia unei ischemii miocardice
silenţioase, nu imposibilă la tineri mai ales peste 25 de ani;
- este un indicator al unei cardiomiopatii
hipertrofice (CMH) izolate a ventriculului
drept
(nu foarte rară la tineri sub 25 de ani).
De
asemenea, a fost necesar să stabilim conduita acestor sportivi
privind activitatea sportivă de performanţă.
Material
şi metodă
Subiecti
de studiu. Din aproximativ 18000
sportivi de performanţă, 18 au prezentat anomalii de repolarizare
ventriculară în aria ventriculară dreaptă în repaus
(grup A). Acest grup a avut urmatoarele
caracteristici: vârsta medie 18 ani (limite 12-31 ani),
stagiu
mediu în activitatea sportivă organizată 6 ani (limite 2-16
ani); repartiţia pe sexe: 67% femei, 33% bărbaţi.
Metodologie:
examen clinic şi teste de laborator (incluzând
electroliţii), examen radiologic al cordului (configuraţie,
dimensiuni, circulaţie pulmonară), capacitate de efort aerob (test
la cicloergometru 2,5-3 watti/kg greutate corporala), ECG de repaus
si efort.
Toţi sportivii
au efectuat 2 examene ecocardiografice: în repaus şi imediat
după efort.
Ecocardiograma
a folosit imaginea 4 camere a celor 4 cavităţi cardiace, fluxul
atrio-ventricular şi estimarea funcţiei ventriculare sistolice
drepte şi stângi. Parametrii ecocardiografici au fost
corectaţi conform greutăţii corporale. Au fost studiate:
suprafeţele endocavitare telediastolică şi telesistolică dreaptă
şi stangă, parţial regurgitarea mitrală şi tricuspidiană şi
amplitudinea de coborâre a peretelui VD (diferenţa
în
lungime de la endocardul VD şi o perpendiculară pe inelul
tricuspidian în telesistolă şi telediastolă(3).
Am
preferat să studiem acest parametru cunoscându- se faptul că
scurtarea de la apex la bază se corelează semnificativ cu funcţia
globală a VD (4), în timp ce excursia sistolică a inelului
tricuspidian este mai strâns corelată cu fracţia de ejecţie
a VD ( 5). Concomitent a fost studiat un grup martor ( grup B) format
din 15 sportivi (inot) având ECG de repaus normală.
Analiza
statistică. Datele au fost prezentate prin valorile medii ±
deviaţia standard ( DS), p< 0,05 a fost considerat statistic
semnificativ .
Rezultate
Toţi
sportivii studiaţi au fost clinic asimptomatici, investigaţiile
biochimice şi radiologice fiind, de asemenea, normale. În
timpul efortului aspectul ECG s-a normalizat, revenind la aspectul
din repaus dupa 5-10 minute post efort. Capacitatea de efort aerob
(VO2 max) a fost mai scazută în comparaţie cu
grupul martor. La sportivii din grupul A investigaţia
ecocardiografică a relevat valori medii ale ariei cavităţii VD mai
mari decat aceleaşi valori gasite la grupul B. Valorile medii ale
ariei cavităţilor ventriculului stâng, atriului
stâng
şi atriului drept au fost similare (Tabel 1).
|
|
Tabel
1
Suprafete
cavitare in repaus ( cm2)
|
| GRUP
A
val.
medii.
± DS | GRUP
B
val.
medii ±
DS
| t | p
| VD
telediastolica
| 22.5 ± 4.2 |
18.7
±
3.6 | 2.75 | <0.01
| VD
telesistolica
| 15.1 ± 5.2 |
11.2
±
2.9 | 2.58 | <0.01
| VS
telediastolica
| 38.1 ± 7.1 |
37.0
±
5.1 | 0.50 | >0.05
| VS
telesistolica
| 26.3 ± 7.1 |
25.8
±
6.8 | 0.20 | >0.05
| AD
telediastolica
| 11.9 ± 2.8 |
11.3
±
2.8 | 0.61 | >0.05
| AD
telesistolica
| 19.1 ± 3.0 |
18.8
±
3.0 | 0.28 | >0.05
| AS
telediastolica
| 11.6 ± 4.0 |
11.8
±
4.0 | 0.14 | >0.05
| AS
telesistolica
| 20.1 ± 4.8 |
20.0
±
4.4 | 0.06 | >0.05
|
Amplitudinea
de coborâre
a peretelui VD a fost semnificativ mai mică (Tabel 2).
|
Tabel
2
Amplitudinea
de coborâre a peretelui VD în repaus (cm)
|
GRUP
A
VALORI
MEDII + SD
| GRUP
B
VALORI
MEDII +
SD
|
t p
| 1,7 +
0,2
| 2,0 +
0,2 | 4,29 <0,01 |
Tabel
3 Suprafeţele cavitare dupa efort (cm2)
|
| GRUP A
val.
medii.
± DS
| GRUP
B
val.
medii ±
DS | t | p
| VD
telediastola
VD
telesistola
VS
telediastola
VS
telesistola
AD
telediastola
AD
telesistola
AS
telediastola
AS
telesistola
| 25,1
+
5,2
17,1
+ 5,2
36,3
+ 6,3
25,1
+
5,9
12,0
+
3,0
18,8
+
3,4
11,2
+
3,1
16,9
+
3,8
| 19,9
+ 4,8
14,1
+
3,8
36,4
+
6,1
24,8
+
5,8
11,5
+
2,8
17,9
+
3,0
11,3
+
3,0
17,2
+
3,9 | 2,96
1,85
0,04
0,14
0,49
0,79
0,09
0,22 | <0,01
<0,01
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05 |
|
|
Aceste
date ecocardiografice sunt conforme cu unele studii (6), totuşi nu
am găsit nicăieri o corelaţie posibilă între aspectele ECG
şi ecocardiografice. Dinamica anomaliilor de repolarizare
ventriculară în aria precordială dreaptă a fost urmatoarea:
- normalizare in 74% din cazuri, după o perioadă variabilă de
decondiţionare parţială sau totală de efort (mai ales prin
reducerea intensitaţii); - 1 caz a fost staţionar; - 1 caz cu
tulburări de repolarizare ventriculară în aria VD a asociat
cu o activitate ectopica ventriculara (ESV cu aspect de BRS),
existând suspiciunea la acest sportiv a unei displazii
(cardiomiopatii) aritmogene a VD.
Sunt
de menţionat 3 aspecte: toţi sportivii din lotul A care au
prezentat la un moment dat tulburări ale repolarizarii ventriculare
in aria precordiala, avusesera anterior ECG normal; acest aspect
particular a fost evidenţiat în special în
perioadele
precompetiţionale, subiecţii prestând anterior antrenamente
specifice de anduranţă medie-lungă; 15 sportivi (83%) au avut o
vechime mare în activitatea sportivă organizată.
Deşi
nu am putut
studia
regurgitarea atrio-ventriculară, este de notat ca regurgitarea
tricuspidiană a fost practic neschimbată, în timp ce
regurgitarea mitrală a fost scazută. Discuţii
Absenţa
oricărei simptomatologii clinice şi normalizarea ECG la efort par
să excludă un substrat coronarian. Investigarea ecocardiografică
nu a identificat existenţa unei CMH. Aria VD în repaus marită
şi scăderea amplitudinii coborârii VD par să indice o
posibilă disfuncţie (temporară) a VD. În practica clinică,
analiza multivariată a identificat amplitudinea de coborâre a
peretelui VD ca un marker pentru disfuncţia VD şi predictor
independent pentru o evoluţie nefavorabilă în miocarditele
acute (4). Disfuncţia
VD este asociată cu o funcţie a VS alterată, fiind astfel un
posibil element care indică depresia funcţională biventriculară.
La sportivii de performanţă care prestează predominant eforturi de
anduranţă, disfuncţia VD ar putea fi un semn, un semnal că
mecanismele adaptative fiziologice ale cordului sunt depaşite.
În
studiul nostru normalizarea aspectului ECG dupa o perioadă de
decondiţionare de efort pledează pentru un substrat funcţional
dezadaptativ tranzitoriu. Aspectul ecocardiografic imediat dupa efort
comportă o altă analiză. VD ca şi VS îşi pot modifica
performanţa în acord cu necesităţile circulatorii crescute
determinate de efortul fizic.
La
unii sportivi este posibil ca efortul de nivel superior, în
special efortul de anduranţă să determine efecte opuse asupra
celor 2 ventriculi. Noi am găsit o
creştere a
diametrelor endocavitare ale VD şi o scădere a diametrelor
endocavitare ale VS. Cauza acestui raspuns diferenţiat poate fi o
creştere disproporţionată a postsarcinii VD şi VS în timpul
şi imediat după efort. Acest fapt a fost demonstrat prin studii
hemodinamice mai vechi (7,2) care au relevant că dupa un efort de
volum şi intensitate crescute presiunea pulmonară creşte cu 50-70%
în timp ce presiunea sistemică creşte cu doar 11-45%.
Daca
această postsarcină crescută este menţinută o perioadă de timp,
disfuncţia VD se poate manifesta prin creşterea ariei VD (8). O
altă explicaţie posibilă ar putea fi rezerva de presarcină
diferită (întoarcerea venoasă). La sportivii de performanţă
o întoarcere venoasă neadecvată –cauzată posibil
prin
hiperpnee - ar putea fi compensată printr-o dilatare rapidă şi
tranzitorie a VD(9).
În
acest caz, funcţia VS poate fi influenţată negativ prin
modificarea poziţiei septului interventricular şi a kineticii
anormale a peretelui posterior al VS (10,11).
Limitele
studiului - Evaluarea dificilă a dimensiunilor
VD datorită faptului că geometria sa este neconformă cu un model
matematic.
- Timpul
de examinare şi
înregistrare a parametrilor ecocardiografici dupa efort este
foarte limitat.
- Studiul
nostru a avut în
vedere doar un aspect ECG particular găsit la unii sportivi de
performanţă precum şi unele date ecocardiografice asociate.
- Numărul limitat de
cazuri nu ne
permite sa avansăm concluzii ferme, subiectul
ramânând
deschis cercetării.
CONCLUZII
1.Undele
“T” inversate în aria precordială dreaptă
reprezintă un
aspect ECG relativ rar şi neaşteptat la sportivii de performanţă. Acest
aspect particular ar
putea reprezenta
un semn al unei disfuncţii a VD.
2.
Acest aspect a fost întâlnit mai frecvent la femei
(67%);
de asemenea, el apare mai târziu în cariera
sportivă,
în special dupa antrenamente specifice de anduranţă medie şi
lungă.
3.
Aspectul ECG alterat dispare sau se atenuează dupa o perioadă de
decondiţionare de efort , în marea majoritate a cazurilor.
4.
La sportivii din grupul A, investigarea ecocardiografică a relevat o
creştere a ariei VD în repaus şi imediat dupa efort, mai mare
decât la sportivii martor (grupul B). Amplitudinea de
coborâre
a VD a fost mai mică la grupul A.
5.
Creşterea ariei VD şi posibilele modificări ale formei şi
complianţei sale, ca şi micşorarea amplitudinii de coborare a VD,
sugerează un grad de disfuncţie VD (tranzitorie) în efort, ca
posibilă consecinţă a rezervei de presarcină inadecvată.
6.
Posibilitatea ca disfuncţia VD să constituie un factor limitativ al
capacităţii de efort începe să capete o mai mare relevanţă.
7.
Efectul opus al efortului fizic, în special al efortului de
anduranţă asupra VD şi VS, rămâne o problemă de studiu pe
un număr mai mare de sportivi practicând diferite sporturi. O
înţelegere mai bună a acestui aspect ar putea fi importantă
atât pentru cardiologia sportivă, cât şi pentru
cardiologia generală.Bibliografie
- Donald
K W, Bishop J M, Cumming G, Wade OL (1955), The effect of exercise on
the cardiac output and circulatory dynamics of normal subjects. Card.
Sci.;14: pp37-73
- Stanek
W, Widimsky J, Degre S, Denolin H(1975), The lesser circulation during
exercise in healthy subjects. Prog. Res.;9: pp1-9.
- Goldburger
JJ, Himelman RB, Wolfe CL, Schiller NB (1991), Right ventricular
infarction: recognition and assessment of its hemodynamic significance
by two-dimensional echocardiography. J. Am. Soc. Echo;
4:pp140-6.
- Mendes
L, Dec W, Picard M, Palacios I, Newell J, Davidoff R (1994), Right
ventricular dysfunction : an independent predictor of adverse outcome
in patients with myocarditis. Am. Heart J.;128:
pp301-307.
- Kaul
S,
Tei C, Hopkins JM, Shah PM (1984), Assessment of right ventricular
function using two-dimensional echocardiography. Am. Heart. J.;107:
pp526-31.
- Douglas
PS, O’Toole ML, Hiller W, Reichek N (1990) Different effects
of
prolonged exercise on the right and left ventricles. J. Am.
Coll.
Cardiol.;15: pp64-9.
- Saltin
B, Stenberg J (1964), Circulatory response to prolonged severe exercise.
J. Appl. Physiol.;19:833-38.
- Hammermeister
KE, Morrison DA (1990),Extreme exertion and right ventricular function.
J. Am. Coll. Cardiol. Vol. 15,1,; pp70-1.
- Morrison
DA, Ovitt T, Hammermeister KE (1988), Functional tricuspid
regurgitation and right ventricular dysfunction in pulmonary
hypertension. Am. J. Cardiol.;62: pp108-12.
- Perrault
H, Peronnet F, Lebeu R, Nadeau RA (1986), Echocardiographic assessment
of left ventricular performance before and after marathon running. Am.
Heart. J.; 112: pp 1026-31.
- Kaul S
(1986), The interventricular septum in health and disease. Am.
Heart. J.;112:568-81.
|
|
|
|
