Acest website utilizeaza cookies! Despre confidentialitate!. Close (auto)
www.pansportmedical.ro - PanSport Medical - Medicina Sportiva
Policlinica Vitan - Cabinetele Medicale Grupate Vitan
Newsletter Medicina Sportivawww.medicinasportiva.ro
Societatea Romana de Medicina Sportiva


HOME CONTACT DESPRE NOI
FORUM Cum sa?...



 

Acidul lactic (II)

Nivelul lactatului in sange in timpul efortului
Formarea piruvatului este un punct important in care se exercita controlul fluxului metabolic. Aceasta pentru ca piruvatul odata format, poate se urmeze mai multe cai cum ar fi: prin decarboxilare sa intre in ciclul Krebs si sa fie oxidat pana la CO2 si apa cu producere de energie, sa fie convertit in acetaldehida formand in final alcoolul, sa formeze lactatul sau finalmente prin transferul unei grupari amine sa fie transformat in alanina.
cititi si prima parte...Acidul lactic (I)





Acidul lactic  – partea a doua


Nivelul lactatului in sange in timpul efortului

Formarea piruvatului este un punct important in care se exercita controlul fluxului metabolic. Aceasta pentru ca piruvatul odata format, poate se urmeze mai multe cai cum ar fi: prin decarboxilare sa intre in ciclul Krebs si sa fie oxidat pana la CO2 si apa cu producere de energie, sa fie convertit in acetaldehida formand in final alcoolul, sa formeze lactatul sau finalmente prin transferul unei grupari amine sa fie transformat in alanina.
  In conformitate cu legea maselor, in cadrul reactiilor chimice, cantitatea substratului asupra careia actioneaza enzima, determina directia in care are loc reactia. Mai simplu spus, substratul care se gaseste in cantitate mai mare intr-un moment dat, are sanse mai mari de a se combina cu enzima pentru care acesta are afinitate, in competitie cu alti substrati sau enzime, in conditiile in care produsul rezultat prin combinarea sa cu enzima este in cantitate scazuta.
In exemplu de mai sus se poate deduce cu usurinta faptul ca, in conditii anaerobe, in care cantitatea de NADH+H+ creste foarte mult, piruvatul nu va mai intra in ciclul Krebs continuand calea aeroba de metabolizare a sa, ci va forma lactatul prin reactia NADH+H+ cu enzima lactat dehidrogenaze.
  In studiul lui Bangsbo et al (1992), eliberarea lactatului in sange a crescut proportional cu intensitatea exercitiului. In studiul lor ei au folosit din nou extensia unui picior din asezat intr-un scaun special destinat efectuarii acestui exercitiu.
  Folosirea acestui tip de exercitiu este recomandata de faptul ca permite o foarte buna izolare a grupelor musculare angrenate in efort si care urmeaza a fi investigate foarte complex. Aceasta investigare este facuta prin folosirea de diferiti cateteri ce sunt introdusi in artera si vena femurala pentru masurarea vitezei de curgere a sangelui a temperaturii si/sau compozitiei acestuia in ceea ce priveste substantele urmarite a fi analizate. De asemenea luarea biopsiilor musculare sunt avantajate de suprafa mare de muschi expusa in acest sens.
  Desi in acest studiu grupul de cercetatori au investigat efectul pe care il are o dieta bogata in carbohidrati asupra lizei glicogenului si glicolizei in timpul efortului fizic, cresterea lactatului din sange corespunzatoare cresterii intensitatii efortului se poate observa foarte bine (Tabel 1.).

Tabel 1. Cresterea intensitatii efortului mareste valoarea lactatului din sange.


Intensitate

Viteza de eliberare a

(W)

 

lactatului (mM min-1)

 

 

CON

CARB↑*

10

 

0.09 ± 0.05

0.00 ± 0.07

20

 

0.01 ± 0.11

0.29 ± 0.17

40

 

1.50 ± 0.5

2.39 ± 1.47

68

 

11.3 ± 1.62

12.3 ± 1.09

* dieta bogat in carbohidrati

 


Dupa cum se poate observa cu usurinta, eliberarea de lactat este strans legata de intensitatile ridicate ale efortului. Aceasta este de altfel si realitatea unanim acceptata de toti specialistii in domeniu. Eforturile relativ scurte si intense cum ar fi cele din alergarile de viteza pe 200, 400 si 800 de metri plat, precum si alternarea eforturilor maximale si submaximale din fotbal, handbal, baschet, dar si alte sporturi, determina cresterea lactatului in sange.
  Legat de eliminarea lactatului in sange care de fapt reflecta activitatea transportorilor acestuia la nivelul membranei celulare, in studuil lui Pilegaard et al (1999) s-a putut constata adaptarile care au loc in cea ce priveste dinamica lactatului in timpul efortului.
Ei au supus subiectii la 8 saptamani de antrenament efectuand acelasi exercitiu descris mai sus la intesitati ridicate . Rezulatele obtinute sunt prezentate in tabelul 2. Interesant de observat ca acest antrenament de mare intensitate a determinat cresteri nu numai a factorilor implicati in sustinerea efortului de mare intensitate, dar si cantitatile de enzime specifice producerii aerobe a energiei au crescut. Aceasta impreuna cu cresterea transportatorilor monocarboxilati (TRM) pot indica o crestere a ponderii sistemului aerob de producere a energiei pentru aceasi intensitate maximala de efort. Acesta poate fi de fapt si motivul pentru care de exemplu, un atlet are un nivel mai scazut al lactatului in sange decat o persoana sedentara pentru aceasi intensitate maximala sau submaximala de efort.


Tabel 2. Adaptarile produse de 8 sapt de antrenament de mare intensitate asupra enzimelor
fosfofructokinaza (PFK), citrat sintaza (CS), lactat dehidrogenaza (LDH) si transportorilor de
lactat, transportor monocarboxilic (TRM).


 

PFK

CS

LDH

TRM 1

TRM 4

 

 

 

 

%

%

Neantrenat

106 ± 6

38 ± 2

556 ± 60

100

100

 

 

 

 

 

 

Antrenat

121 ± 15

45 ± 1

598 ± 107

170 ± 32

133 ± 10

In tabelul 3, se poate vedea si influenta asupra conversiei fibrelor musculare, in ceea ce priveste tipul acestora, a intensitatii mari a efortului. Se observa cresterea procentajului de fibre de tip II A in dauna celor de tip IIB. Si aceasta este o teorie foarte mult dezbatuta astazi, tema conversiei fibrelor musculare. In orice caz, se poate face o paralela intre ponderea fibrelor musculare de tip II recrutate in efort si cantitatea de lactat din sange.


Tabel 3. In acest tabel se poate observa cum efortul de mare intensitate poate determina cresterea procentajului de fibre musculare de tip IIA, a caror recrutare predomina in cadrul acestui tip de efort.

Distributia tipului de

 

Neantrenati

Antrenati

fibra musculara (%)

 

 

 <small></small>

I

 

64.4 ± 4.2

63.3 ± 8.8

IIA

 

22.1 ± 3.7

27.0 ± 3.8

IIB

 

13.2 ± 2.9

9.1 ± 3.4

Suprafata ocupata (µm2)

 

 

 

I

 

5.571 ± 788

5.914 ± 675

IIA

 

6.545 ± 1.022

6.923 ± 1.274

IIB

 

6.118 ± 1.370

6.605 ± 1.407


In Bangsbo et al (1995) a fost studiat nivelul de absorbtie al lactatului de catre grupele musculare care nu sunt angrenate in efort in timpul exercitiului. Descoperirile lor au fost interesante.
  S-a stabilit ca, absorbtia lactatului in grupele musculare inactive a crescut proportional cu viteza de curgere a sangelui si ca, intrarea lactatului in celulele musculare respective are loc cu aceasi amplitudine ca aceea a H+, demonstrand activitatea TRM.
Pentru a intelege mai bine acestea sunt necesare cateva precizari despre conditiile de efort.
In acest experiment subiectii au efectuat in primele doua parti un exercitiu doar cu bratele, a doua serie de repetari fiind mai intensa, iar in a treia parte, extensia piciorului a fost urmata fara pauza de 4 serii de lucru a bratelor. Pe tot timpul exercitiilor activitatea musculara precum si viteza de curgere a sangelui in piciorul inactiv, de control, au fost atent monitorizate.
Dupa o initiala acumulare a lactatului in muschii inactivi, s-a observat diminuarea acesteia, ceea ce indica intensificarea metabolizarii acestuia de catre muschi, fie prin oxidare cu producere de energie fie prin convertirea acestuia in malate.
  O alta interesanta descoperire a fost cresterea CO2 eliminat la nivelul plamanilor. Proportia dintre CO2 eliminat si O2 consumat fiind mai mare decat 1, ceea ce indica ca, s-a eliminat o mai mare cantitate de CO2 decat cea produsa prin oxidare la nivelul celulelor. CO2 format in exces, provine de la combinarea lactatului cu bicarbonatul HCO-3, reactie care are loc in vederea reducerii aciditatii ridicate determinate de acumularea H+. In figura 1. poate fi observat cum pe parcursul aceluiasi exercitiu, curba lactatului nu isi continua parcursul ascendent, ci se niveleaza si chiar descreste, indicand ca celulele musculare neangajate in efort, absorb lactatul si il metabolizeaza.

Fig.1


Fig 1. Eliminarea lactatului (linia curba rosie) si absorbtia acestuia in muschii inactivi
(linia curba roz). Se poate vedea ca in muschii inactivi, dupa o prima crestere curba scade
indicand absorbtia lactatului de catre acestia. Liniile intrerupta semnifica trecerea la efectuarea
exercitiului cu intensitate mai mare. (Bangsbo et al., 1995)


In figura 2. se poate vedea o prezentare schematizata a factorilor care determina valoarea lactatului in sange in timpul efortului fizic.

Fig.2

Fig 2. Factorii care determina nivelul de lactat din sange in timpul efortului fizic.

Controverse legate de producerea lactatului in timpul efortului fizic
Motivul care genereaza aceste controverse este asocierea acumularii lactatului cu cresterea aciditatii din organism. Prin urmare stabilirea cu precizie a sursei din care provin H+ ar putea atenua putin din „vina lactatului”. Desi in cele ce urmeaza va fi facuta o scurta descriere a surselor de H+ si se va putea vedea ca provenienta acestora se datoreaza multor cauze, disocierea lactatului cu eliminare de H+ poate fi considerata indiscutabil o principala cauza a cresterii aciditatii in organsim, care mai departe, duce la aparitia oboselii, prin efectele pe care le exercita pe tot traiectul desccendent care implica transmiterea comenzii de la nivelul sistemului nervos central si pana la partea efectoare, care este muschiul.
  Asadar, asa cum se stie prima sursa de energie in contractia musculara este molecula de ATP. Hidrolizarea acesteia elimina energie dar si o grupare fosfat numita inorganic fosfat Fi si un H+. Acest H+ este acceptat de catre fosfatul de creatine FCr care este primul furnizor de fosfati care regenereaza moleculele de ATP. Prin urmare se poate vedea ca FCr este alcanizatoare pentru celula musculara.
  Cand insa intensitatea efortului este mare si durata acestuia mai lunga, „povara” producerii de energie o preia sistemul glicolitic anaerob. Substratul acestei cai metabolice il reprezinta molecula de glucoza fosforilata (G6F). Interesant la acest punct este faptul ca, daca molecula de glucoza provine din circulatia sangvina, are loc fosforilarea acesteia prin cedarea gruparii fosfat de catre ATP si prin urmare eliminarea unui H+ . Daca glucoza provine din rezervele de glicogen, aceasta intra in reactiile glicolizei direct fosforilata, deci un H+ mai putin. Un alt H+ se elimina in formarea fructozei 1.6 bisfosfat din fructoza 6 fosfat, reactie catalizata de fosfofructikinaza. Astfel, pana la formarea piruvatului, de-alungul reactiilor glicolizei anaerobe, se elimina 2 H+ daca glucoza provine din sange si H+ daca glucoza provine din rezervele de glicogen. Trebuie precizat ca acesti H+ sunt localizati in citoplasma celulei si conditioneaza nivelul de aciditate din celula si nu intra in formarea lactatului. Toti intermediarii glicolizei sunt produsi ca saruri ale acizilor si nu ca acizi de sine statatori (11).
Sursa urmatoare asa cum deja a fost mentionat este formarea lactatului. Nu mai insist asupra acestui moment, care deja a fost descris. Ce trebuie mentionat aici este faptul ca, prin acceptarea a doi H+ de catre piruvat, formarea si elimnarea lactatului din celula prin intermediul TRM poate fi considerata un amortizor al aciditatii celulare, desi ulterior, asa cum a fost discutat mai devreme, disocierea lactatului determina cresterea aciditatii in sange.
  Daca consideram ca, nivelul aciditatii intracelulare este determinat de proportia producerii H+ si eliminarea acestora din celule si transportul lor in mitocondrii, atunci, in continuare, aciditatea din organism depinde de capacitatea de eliminare a H+ de catre sange (HCO3- si hemoglobina) si ventilatia pulmonara.
  Privind lucrurile prin aceasta prisma se poate concluziona ca aciditatea rezultata in urma metabolismului este cauzata in principal de folosirea in special a surselor nonmitocondriale in speta sistemul fosfagen ATP si FCr si glicoliza aneroba. Productia de lactat este importanta pentru muschi, pentru ca asigura NAD+ necesar transportului H+ in continua productie a ATP-ului in cadrul glicolizei anaerobe.
  Aceste aprecieri pozitive la adresa lactatului sunt sustinute si de dinamica eliminarii lactatului si H+ din celule obtinuta de Juel et al (2004), in timpul unui efort fizic de intensitate progresiva, sustinut pana la epuizare. Asa cum se poate vedea in figura 3. cantitatea de H+ eliminata de celule este net superioara lactatului.

Fig.3

Fig 3. Dinamica eliminarii de lactat si H+ in cadrulunui efort de intensitate
progresiva dus pana la epuizare. Eliminare mai intensa a H+ indica faptul ca
expulzarea acestora din celule implica mai multe feluri de mediatori, pe langa TRM.

O interesanta „disputa stiintifica” a avut loc intre doi cercetatori din Australia Graham Lamb si George Stephenson, si doi cercetatori danezi de la institutul de stiinta a exercitiului fizic si sportului din Copenhaga, Danemarca.
  Marul discordiei l-a reprezentat ponderea lactatului in aparitia oboselii in timpul efortului fizic. Primii au fost partizanii ideii ca lactatul nu are nici un efect negativ care sa cauzeze oboseala musculara, si ca aceasta poate fi cauzata la orice nivel al cuplarii excitatiei cu contractia muschiului. Unul din aceste evidente cauze, este acumularea K+ care depolarizeaza membrana celulara afectand asftel contractia muschiului (10). De asemenea forta de contractie poate fi influentata de eliberarea ionilor de calciu (Ca2+) din reticulul sarcoplasmatic (1). O alta cauza care determina oboseala este si acumularea produsilor de metabolism cum ar fi: Fi, ADP, Mg2+, compusii reactivi de O2 si asa mai departe. Ba mai mult ei au venit cu un argument „puternic” legat de cinetica TRM. Valoare Km* pentru TRM4 care este predominant in fibrele musculare de tipul II, generatoare de lactat, este de 20-35 mM, in timp ce Km pentru TRM1 specific fibrelor oxidative, este mult mai scazut, fiind doar 3-5 mM. Prin urmare, motivatia lor a fost aceea ca, daca lactatul ar fi nociv pentru celulele musculare, Km ar fi fost scazut si in cazul fibrelor de tipul II, impiedicandu-se astfel acumularea lactatului in acestea.
  In replica Bangsbo J si Juel C au evidentiat faptul ca, performanta in extensia piciorului, efectuata dupa un exercitiu intens al bratelor, a fost redusa, ca urmare a cresterii lactatului din sange, datorate exercitiului acestora (4). Acest mod de investigare efectului lactatului in timpul efortului fizic, asupra oboselii musculare, a fost folosit foarte des.
  Motivatia principala a lor, legata de performanta scazuta in al doilea exercitiu, a fost faptul ca, eliminarea lactatului a fost si ea redusa, doar eliminarea H+ avand un traseu ascenedent corespunzator intensitatii extenuante a efortului. Acest lucru se poate observa in figura 4.

Fig.4

Fig 4. Eliminarea lactatului si H+ la concentratii diferite al lactatului in sangele
arterial : doar lucrul bratelor (Ex 1), extensia piciorului precedata de lucrul bratelor (Ex 2).

Km- constanta Michaelis, reprezinta gradul de disociere al enzimei, odata format produsul din substrat, intr-o reactie chimica. Aceasta poate fi interpretata ca si afinitatea enzimei pentru un anumit substrat. Cu cat Km este mai mare cu atat enzima respectiva va reactiona mai greu cu substratul specific ei si invers


  Acumularea lactatului in celula poate astfel sa reduca forta de contractie, independent de efectul
scaderii pH-ului. Acest efect a fost insa constatat in cadrul experimentelor efectuate in vitro (5).
  O alta interesanta observatie a lor in cadrul experimentelor facute prin incubarea unui preparat de fibre musculare intr-o solutie de lactat, a fost ca, transportul lactatului in celule de catre TRM determina cresterea concentratiei H+. Aceasta poate induce o schimbare in echilibrul K+ de-alungul membranei musculare si astfel este afectat potentialul electrochimic al acesteia.
  Pe langa afirmatiile facute de cercetatorii australieni conform carora, perturbatiile in eliberarea Ca2+ afecteaza eficienta contractiei musculare, partea daneza vine si afirma ca atat lactatul cat si H+, s-a descoperit, ca afecteaza negativ aceasta etapa deosebit de importanta in contractia musculara (7).
  In final ei accepta ca aciditatea intracelulara scade permeabilitatea Cl-1 in sistemul transversal de tubuli, prin care propagarea potentialului de actiune determina eliberarea Ca2+ in celula musculara, producandu-se astfel contractia, in ciuda depolarizarii induse de K+ (8). Totusi si aici trebuie folosita o oarecare doza de precautie, pentru ca, intr-adevar conditiile experimentelor efectuate in vitro, cat de mult s-ar vrea sa semene celor naturale din muschi (in vivo), nu pot imita intr-u totul mediul natural in care se produce contractia acestora in timpul efortului.
  Ca si o concluzie generala a celor prezentate in acest articol, se poate spune ca pe langa efectele benefice pe care formarea lactatului le are atunci cand de exemplu permite investigarea ponderii glicolizei anaerobe in producerea energiei, atunci cand constituie sursa pentru producerea energiei in ficat is in muschii neangajati in efort, atunci cand prin transportul lui de-alungul membranei celulare si H+ sunt eliminati din celule scazand aciditatea intracelulara, totusi, acumularea de lactat inevitabil este asociata cu cresterea aciditatii. Nu trebuie insa uitat, eliminarea H+ este mult mai intensa decat a lactatului din celule, fiind deja foarte clar ca, pe langa TRM exista si alti factori implicati in eliminarea acestora. Deci poate fi spus ca, acumularea de lactat si scaderea pH-ului sunt cauze ale aparitiei oboselii musculare, dar nu sunt singurele.

Bibliografie

1. Allen DG. Langnergren J. Westerblad H. (1995). Muscle cell function during prolonged activity; cellular mechanism of fatugue. Exp Physiol 80;497-527.
2. Bangsbo J. Graham T.E. Kiens B. And Saltin B. (1992). Elevated muscle glycogen and anaerobic energy production during exhaustive exercise in man. Journal of physiology 451; 205-227
3. Bangsbo J. Aagard T. Olsen M. Kiens B. Turcotte L.P. and Richter E.A. (1995) Lactate and H+ uptake in inactive muscles during intense exercise in man. J of Appl Physiol 488 (10;219-229
4. Bangsbo J. Madsen K. Kiens B. And Richter EA. (1996). Effect of muscle acidity on muscle metabolism and fatigue during intense exercise in men. J Physiol 495:585-596
5. Hogan MC. Gladden LB. Kurdak SS. And Poole DC. (1995). Increased lactate in working dog muscle reduces tension development independent oh pH. Med Sci Sports Exerc 27; 371-377.
6. Juel C. Klarskov C. Nielsen JJ. Krustrup P. Mohr M and Bangsbo J. (2004). Effect of high intensity intermittent training on lactate and H+ release from human skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab 286;E245-251.
7. Ma J. Fill M. Knudson CM. Campbell KP and Coronado R. (1988). Ryanodine receptor of skeletal muscle is a gap junction-type channel. Science 242:99-102
8. Pedersen TH, de Paoli F and Nielsen OB. (2005). Increased excitability of acidified skeletal muscle: role of chloride conductance. J Gen Physiol 125:237-246.
9. Pilegaard H. Domino K. Noland T. Juel C. Hellsten Y. Halestrap A.P. Bangsbo J. (1999) Effect of high-intensity exercise training on lactate/H+ transport capacity in human skeletal muscle. American Physiological Society
10. Renaud JM. And Light P. (1992). Effects of K+ on the twitch and tetanic contraction in the sartorius muscle of the frog. Rana Pipiens .Implications for fatigue in vivo. Can J Physio Pharmacology 70:1236-1246.
11. Robergs R.A. Ghiasvand F. And Parker D. (2004). Biochemisty of exercise-induced metabolic acidosis. American Physiological Society.

18 octombrie 2006


Materialul publicat reprezinta opinia autorului si se incadreaza in standardele stiintifice acceptate la momentul publicarii dar stiinta este in permanenta schimbare si de aceea MedicinaSportiva.Ro nu poate garanta ca informatia este completa, actuala sau ca nu contine erori.
Folositi acest material doar pentru informare - in cazul in care aveti intrebari - adresati-va autorului. 
Materialul prezentat poate suferi modificari ulterioare.


top


 

 

Aceso Suport
Web Suport

www.medicinasportiva.ro
Online din
23 martie 2006
Google
www  www.medicinasportiva.ro
www.medicinasportiva.ro

Website Statistics
Copyright© MedicinaSportiva.Ro & Parteneri. Toate drepturile rezervate.