Acest website utilizeaza cookies! Despre confidentialitate!. Close (auto)
www.pansportmedical.ro - PanSport Medical - Medicina Sportiva
Policlinica Vitan - Cabinetele Medicale Grupate Vitan
Newsletter Medicina Sportivawww.medicinasportiva.ro
Societatea Romana de Medicina Sportiva


HOME CONTACT DESPRE NOI
FORUM Cum sa?...



 


Circulatia sangelui si controlul acesteia la nivel local
in timpul exercitiului fizic (partea a II-a)
 
 In prima parte a acestui articol (click!) s-a incercat o descriere a inceputului in ceea ce priveste declansarea vasodilatatiei la nivelul muschilor angajati in efort, ca raspuns la intensificarea proceselor metabolice necesare pentru sustinerea acestuia. Modul prin care efectul de pompare exercitat de contractia muschilor asupra sangelui afecteaza circulatia artero-venoasa a acestuia, este considerat a avea loc concomitent cu propagarea proximala a vasodilatatiei catre arteriolele care „hranesc” grupa musculara respectiva. Transmiterea proximala a vasodilatatiei se presupune ca este total dependenta de ON si un tip de canale din membrana celulara care controleaza fluxul K+ si care sunt sensibile la concentratia de ATP (K+ATP)(3).





Cititi si prima parte! (click!)

Circulatia sangelui si controlul acesteia la nivel local in timpul exercitiului fizic

(partea a II-a)

In prima parte a acestui articol s-a incercat o descriere a inceputului in ceea ce priveste declansarea vasodilatatiei la nivelul muschilor angajati in efort, ca raspuns la intensificarea proceselor metabolice necesare pentru sustinerea acestuia. Modul prin care efectul de pompare exercitat de contractia muschilor asupra sangelui afecteaza circulatia artero-venoasa a acestuia, este considerat a avea loc concomitent cu propagarea proximala a vasodilatatiei catre arteriolele care „hranesc” grupa musculara respectiva. Transmiterea proximala a vasodilatatiei se presupune ca este total dependenta de ON si un tip de canale din membrana celulara care controleaza fluxul K+ si care sunt sensibile la concentratia de ATP (K+ATP)(3).

Mecanismele moleculare responsabile de producerea vasodilatatiei

Oxidul de natriu

Efectul vasodilatator produs de ON apare la finalul unui sir de procese cuprinse daca vreti in doua mari faze. Aceste sunt sintetizarea si eliminarea ON, care se produce atat in muschii scheletici cat si la nivelul endoteliului capilar si actiunea propriu-zisa a acestuia asupra muschilului neted care infasoara vasul de sange.

Producerea ON in celulele endoteliale are loc sub actiunea enzimei numita nitric oxid sintaze (oxid nitric sintaze) care catalizeaza formarea citrulinei si a ON din arginina. Principalii declansatori a sintezei de ON sunt acetilcolina, bradichinin, substanta P, trombin, ATP si Ca2+. In muschii scheletici cresterea concentratiei Ca2+ determina sinteza de ON.

Odata format, ON difuzeaza afara din celula mama si la nivelul sarcolemei muschiului neted activeaza prin intermediul receptorului sau specific enzima guanyl cyclase sub a carei actiune creste concentratia de guanyl monofosfat (GMP) din celula musculara neteda. Ciclic GMP va activa mai departe enzima care depinde de GMP si prin urmare este numita (PKG) guanyl stimulated protein kinase. PKG, in continuare, prin cedarea gruparii fosfat enzimei MLCK (myosin light chain kinase) care este raspunzatoare de activarea filamentului de miozina implicat in contractia fibrei musculare netede, o inhiba scazand astfel activitatea acesteia. Important de amintit este faptul ca in muschiul scheletic filamentele de actina se prind de cele de miozina si se produce mecanismul de alunecare care duce la scurtarea muschiului. In muschiul neted insa, filamentul de miozina este activat de enzima mai sus amintita si se prinde de cel de actina. Aceasta este una din marile diferente dintre muschiul scheletic si cel neted. Astfel in conditiile in care contractia fibrelor musculare netede este impiedicata, ionii de Ca necesari pentru declansarea si mentinerea ei, sunt pompati inapoi in RE (reticulul sarcoplasmic) si muschiul se relaxeaza iar vasele de sange se dilata.

K+ATP

In stare de repaus K+­ATP sunt inhibate de concentratia de ATP. In timpul efortului, mai precis spus in conditii de insuficienta a oxigenului determinata de neconcordanta momentana dintre cresterea metabolismului local si furnizarea oxigenului, cantitatea de ATP scade si prin urmare K+­ATP se deschid si K+ pot intra in celulele muschiului neted. Cum acesti ioni tind sa aduca echilibrul electrochimic al membranei celulare la nivelul la care ei se gasesc in echilibru de o parte si de cealalta (-95 mV) (1), se produce hiperpolarizarea acesteia care intarzie sau chiar impiedica producerea unui nou potential de actiune si ca urmare contractia musculara scade in intensitate si muschiul se relaxeaza.

O alta explicatie mai mult teoretica decat probabil a avea loc si practic, poate fi cresterea vitezei de curgere a sangelui la nivelul arteriolelor terminale care mareste forta de frecare a sangelui, proximal in arterele care alimenteaza cu sange muschii, marindu-se astfel secretia ON, prostaciclinei si a altor factori depolarizatori ai membranei muschiului neted.

In concluzie, transmiterea proximala a vasodilatatiei se considera a fi posibila prin cuplarea directa a efectelor reciproce ce au loc intre celulele endoteliului vascular (producerea de substante cu efect vasodilatator si/sau hiperpolarizator) si muschiul neted care inconjoara vasele de sange, dat fiind si facilitarea spatio-temporala existenta la acest nivel. In fig 1. se poate vedea o prezentare schematica a surselor si interactiunile agentilor vasodilatatori de la nivelul muschiului scheletic.


Fig.1

Fig 1. Aceasta figura prezinta o extrapolare a relatiei spatio-temporale dintre factorii vasodilatatori si locurile de producere si de actiune a acestora. Concomitent cu producerea contractiei, muschii scheletici au si capacitatea de a produce substante vasodilatatoare ca PGs (prostaglandin), Ad (adenosina), care este produsa si sub actiunea enzimei 5-NUC (nucleotidaze) din AMP (acid adenozinmonofosfat) si ON (oxid de natriu) produs de enzima ONS (oxid de natriu sintaze). De asemenea Ac (acetilcolina) care se elibereaza la nivelul jonctiunii neuromusculare si produce contractia muschilor scheletici, prin prinderea de receptorul muscarinic al endoteliului vascular determina secretia de ON. Globulele rosii de sange (eritrocitele) odata cu descarcarea O2 elibereaza si ATP (acid adenozintrifosfat) si ON. ATP se prinde de receptorul P2Y (purinergic) si poate declansa eliberarea de PGs, ON si EDHF (factori hiperpolarizatori ai endoteliului vascular). Dintre cei mai cunoscuti EDHF sunt ON, 11,12-EET (11,12-eicosatrienoic acid), K+. In general se poate spune ca, factor EDHF este orice substanta care determina vasodilatatia vaselor de sange, prin producerea hiperpolarizarii membranei fibrei musculare netede. Asa cum se poate observa in figura, vasodilatatia se produce in principal prin intermediul a doua importante sisteme de comunicare din interiorul celulelor si anume Gc (guanil ciclaze) care determina cresterea concentratiei mesagerului celular cGMP (ciclic guanin monofosfat) si Ac (adenilate ciclaze), enzima care este raspunzatoare de concentratia mesagerului cAMP (ciclic adenozinmonofosfat). Trebuie precizat in continuare ca, alternarea contractiei si relaxarii muschiulul neted care inconjoara vasele de sange, se realizeaza pe seama cresterii si scaderii concentratiei Ca2+ din fibra musculara, asa cum se poate vedea si in figura prin sageata ingrosata care indica efectul vasodilatator determinat de scaderea concentratiei Ca2+ in muschiul neted.


Se pare ca nici unul dintre substantele vasodilatatoare prezentate in acest articol este esential in producerea vasodilatatiei (2). Aceasta este o afirmatie curajoasa. Lumina in care insa este facuta aceasta afirmatie este aceea ca absenta efectului vasodilatator exercitat de una dintre substantele mai sus amintite este imediat suplimentat de actiunea alteia sau actiunea colectiva a mai multora. In dorinta de a nu complica si mai mult descrierea mecanismului producerii si mentinerea vasodilatatiei vaselor de sange din muschii angajati in efort, am omis intentionat prezentarea mai multor articole care de fapt au stabilit contrariul pentru multe din afirmatiile facute in acest articol. Totusi studiile care vin si sustin cele scrise in acest articol sunt cu mult mai multe si prin urmare se poate crede ca asa stau lucrurile.

Specific pentru munca de cercetare insa, este felul in care cercetatorii isi prezinta munca si descoperirile, folosind mai des formularile de genul „se crede”, „se presupune” si asa mai departe. La fel este si cu tema acestui articol. Adaptarile care au loc la nivelul circulatiei sangvine in muschii angajati in efort, nu sunt nici pe departe descoperite si explicate in intregime.


16 decembrie 2006

Bibliografie

1. Boron WF. and Boulpaep EL. (2005). Medical Physiology: a cellular and molecular approach
2. Clifford PS. and Hellsten Y. (2004). Vasodilatory mechanisms in contracting muscle. J Appl Physiol 97;393-403.
3. Cohen KD and Sarelius IH. (2002). Muscle contraction under capillaries in hamster muscle induces arteriolar dilatation via KATP channels and nitric oxide. J Physiol 539:547-555.


Materialul publicat reprezinta opinia autorului si se incadreaza in standardele stiintifice acceptate la momentul publicarii dar stiinta este in permanenta schimbare si de aceea MedicinaSportiva.Ro nu poate garanta ca informatia este completa, actuala sau ca nu contine erori.
Folositi acest material doar pentru informare - in cazul in care aveti intrebari - adresati-va autorului. 
Materialul prezentat poate suferi modificari ulterioare.


top

 
 

 

Aceso Suport
Web Suport

www.medicinasportiva.ro
Online din
23 martie 2006
Google
www  www.medicinasportiva.ro
www.medicinasportiva.ro

Website Statistics
Copyright© MedicinaSportiva.Ro & Parteneri. Toate drepturile rezervate.