În cadrul general al modificărilor induse de efortul fizic la nivelul aparatului cardio-vascular se instalează în timp o serie de adaptări care pot conduce şi la obţinerea performanţelor scontate.
 Mecanismul cel mai rapid prin care inima încearcă să facă faţă necesităţilor din efort este cel de modificare a frecvenţei cardiace. La persoanele neantrenate, în timpul efortului se pot înregistra valori de 190-210 contracţii/minut. Sigur că la astfel de valori, uneori şi mai mari de 210 bătăi/minut, se pune problema eficienţei muncii depuse. La o astfel de frecvenţă cardiacă, timpul pe care îl ocupă diastola în revoluţia cardiacă este mult scăzut, ceea ce determină automat scăderea umplerii diastolice şi implicit a fracţiei sângelui ejectat cu fiecare sistolă în circulaţie. Evident că o astfel de stare de lucru nu poate fi menţinută timp îndelungat şi cu atât mai puţin să poată susţine un efort de antrenament de minim 90 minute. Tocmai ca mecanism adaptativ are loc bradicardizarea inimii în repaus, ca expresie a stării de hipervagotonie, ceea ce permite ca pornind de la valori bazale mai mici, în timpul eforturilor creşterile de frecvenţă cardiacă să ajungă în limite tolerabile pentru organism şi posibil de a fi menţinute timp îndelungat. Este evident că prin această adaptare inima reuşeşte să-şi sigure o perioadă de diastolă suficientă pentru a face faţă condiţiilor de lucru impuse. (Braith R.W. şi colab. 1994)
 Timpul minim prelungit al diastolei este unul dintre elementele fundamentale adaptative ale cordului sportiv, realizând condiţia de timp necesară pentru umplerea diastolică a cavităţilor inimii, ceea ce se va reflecta asupra volumului sistolic. Invers proporţional cu producerea tahicardiei are loc scăderea timpului de umplere ventriculară din diastolă, ceea ce atrage după sine diminuarea progresivă a debitului sistolic, evident şi a celui cardiac, ajungându-se la situaţia paradoxală din unele afecţiuni cardiace (de ex. fibrilaţii) când, deşi frecvenţa inimii este foarte mare, organele interne sunt hipoirigate datorită deficitului legat de scăderea debitului  cardiac.
 Ca un indicator al stării funcţionale cardiovasculare are semnificaţie modul de revenire după efort. După efortul standard caracteristic fiecărui sport este obligatorie revenirea în trei faze, care reflectă de fapt adaptarea funcţională cardiovasculară bună:

• faza I de câteva secunde, în care revenirea spre valorile bazale să fie rapidă;
• faza a-II-a de 1-2 minute, cu o revenire mai lentă şi aproape de parametrii cardiaci de plecare;
• faza a-III-a de 2-4 (5) minute, în care trebuie să se ajungă la frecvenţa cardiacă anterioară efortului fizic.

 Printr-o alternare simpatico-adrenergică determinată de stimulii produşi de efortul fizic are loc o adaptare a volumului sistolic. La individul sănătos şi neantrenat debitul sistolic variază în limite de 60-80 ml sânge pentru fiecare sistolă în repaus, în decubit. Această cantitate mai scade cu încă 10-40% în ortostatism, prin scăderea umplerii diastolice determinate de factorul gravitaţional şi de uşoara diminuare a întoarcerii venoase ce acompaniază modificările de poziţie. În aceste condiţii, dacă se practică un efort fizic chiar minim sau moderat, creşterea debitului sistolic poate ajunge în cele mai multe dintre cazuri la valori de 100-110 ml sânge pentru fiecare sistolă, mai rare fiind situaţiile de 120-140 ml. Numai că această creştere sistolică, pe de o parte, şi frecvenţa cardiacă crescută, pe de altă parte, nu reuşesc să facă faţă cerinţelor musculaturii scheletice, în special, dar nici să asigure optima vascularizaţie la nivel cerebral chiar în condiţiile unei vasoconstricţii în unele teritorii, de exemplu aparat uro-genital. Ca urmare are loc o adaptare a volumului sistolic care în efort poate să ajungă, în urma antrenamentelor sistematice, la valori de 170-200 ml sânge (mai rar, dar nu imposibil la 250 ml) pentru fiecare sistolă. Această creştere de peste 2 ori poate fi realizată pe baza modificărilor de frecvenţă cardiacă, de repaus şi în timpul efortului, a creşterii perioadei de diastolă ceea ce determină creşterea umplerii ventriculare şi crearea condiţiilor realizării unei forţe de contracţie miocardică optime.
 Prin modificările frecvenţei cardiace şi ale volumului sistolic are loc o modificare şi a debitului cardiac în sensul de creştere pe baza celor două, astfel încât în efort inima poate vehicula cantităţi impresionante de sânge.
 Adaptarea debitului cardiac (Blair S.N. şi colab. 1995) la cerinţele din efortul fizic se poate realiza, totuşi, între anumite limite, chiar în situaţiile celor foarte bine antrenaşi: debitului sistolic optim se înregistrează la frecvenţe cardiace de 130 contracţii/minut, creşterea frecvenţelor cardiace în regimuri superioare fiind din ce mai greu de tolerat în efortul de antrenament, ajungându-se ca la frecvenţe mai mari de 180 bătăi/minut volumul sistolic maxim nu numai că nu mai creşte proporţional ca să asigure efortul, ci scade ca valoare, atrăgând o scădere a debitului cardiac. Pe acest aspect fiziologic se bazează utilizarea ca metodă de testare în laborator a capacităţii de efort prin metoda Åstrand, la care frecvenţa optimă este considerată în jurul valorii de 170 contracţii/minut.
Această moderare a creşterii debitului cardiac este posibil de realizat prin mai buna utilizare a echipamentelor enzimatice (prin extragerea cantitativă şi calitativă a oxigenului), şi prin creşterea diferenţei arterio-venoase de oxigen comparativ cu cei nesportivi.
 Concomitent cu modificările de frecvenţă, debit sistolic şi debit cardiac au loc şi modificări presionale.
 Tensiunea arterială sistolică, admisă ca normală are valori între 100-145 mmHg, poate înregistra valori de până la 200 mmHg prin mărirea forţei de contracţie şi prin creşterea volumului sanguin circulant ca urmare a impulsurilor simpatice şi a eliberărilor de catecolamine circulante. Aceste valori scad relativ repede după oprirea efortului fizic prin încetarea acţiunii de pompă a muşchilor scheletici, prin diminuarea cantităţii de adrenalină circulantă şi prin încetarea impulsurilor venite de la centrii cardio-acceleratori de la nivelul bulbului.
 Semnificativă pentru aprecierea stării de sănătate şi a celei de antrenament este revenirea postefort, care în funcţie de proba standard aplicată trebuie să se încadreze în intervalul de timp de 1 minut pentru proba Ruffier, 3 minute pentru proba Åstrand, 3-5 minute pentru proba Martine. La încetarea eforturilor se înregistrează scăderi tensionale rapide, la sportivii cu hipervagotonie de repaus valorile sistolice ajungând la valori inferioare celor de plecare.
 Tensiunea arterială diastolică înregistrează valori normale sub cea de 90 mmHg. La cei neantrenaţi pe durata efortului se menţine sub limita maximă admisă fără să prezinte particularităţi deosebite.
 Prin adaptările sistematice la efort, la sportivi întâlnim valori de repaus între 60-90 mmHg, însă comportarea în efort este particulară. În cazul eforturilor intense care angrenează un număr mare de mase musculare se realizează o vascularizaţie mai accentuată cu scăderea rezistenţei periferice totale, ceea ce antrenează o scădere importantă a valorilor diastolice imediat după efort, uneori înregistrându-se valori în apropierea celei de 0 mmHg. Situaţia este denumită "ton infinit" şi poate fi interpretată ca normală, adaptativă, dacă la sfârşitul primului minut de la încetarea efortului standard se obţin valori de măcar 20-30 mmHg. Astfel de situaţii nu pot fi considerate totuşi adaptări la efort, ci sunt  expresii de răspuns necorespunzător la antrenament.
 În cazurile eforturilor neuro-psihice se înregistrează cele mai mari valori ale tensiunii arteriale diastolice, atribuite în special catecolaminelor.
 În eforturile dinamice tensiunea arterială se modifică puţin atât în efort, cât şi după încetarea acestuia. Situaţia poate fi explicată prin modificările minime ale rezistenţei generale rezultate din echilibrul balanţei dintre vasodilataţia din muşchi, miocard, plămâni şi vasoconstricţia din organele pasive din efort.
 Tot ca o adaptare tardivă la efortul repetat o constituie şi realizarea unei vascularizaşii coronariene adecvate prin îmbogăţirea echipamentului enzimatic al miocitelor, atât sub aspectul cantitative, cât mai ales pe seama celui calitativ secundar deschiderii unor anastomoze nefuncţionale în condiţii de repaus. În solicitările cu durată îndelungată inima nu reuşeşte să mai facă faţă cerinţelor musculare, ceea ce reclamă o modificare de volum din partea acesteia.
 În condiţiile unei rezistenţe periferice scăzute are loc,  iniţial, dilataţia reglatoare. Prin continuarea ritmului de antrenament se ajunge la instalarea etapei următoare, cea de hipertrofie ventriculară, dar fără tulburări circulatorii. În raport cu intensitatea, durata, caracteristicile efortului depus, aerob/anaerob, hipertrofiile pot fi: predominant stângi, instalate în eforturile de rezistenţă; predominant drepte, în eforturile efectuate cu toracele blocat, în apnee; sau hipertrofii globale, destul de rar întâlnite la jocurile sportive. (Fletcher G.F. şi colab. 1992)
 În repaus are loc creşterea perioadei de contracţie izometrică, a sistolei mecanice propriu-zise, concomitent cu o scădere a vitezei iniţiale de contracţie cardiacă şi ejecţie a ventriculului stâng. Prin acesta se creează rezervele funcţionale cardiace şi o hipodinamie funcţională miocardică şi circulatorie.
 În efort are loc o creştere a forţei de contracţie miocardică, concomitent cu mărirea vitezei de expulzie a sângelui şi cu scurtarea sistolei. Parametrul cel mai fidel de apreciere a legăturii activităţii mecanice cu cea electrică este perioada de mulaj sau de latenţă electromecanică, ce corespunde începutului unei Q de pe electrocardiogramă şi primei vibraţii ample a zgomotului I pe fonocardiogramă.
 Necesităţile crescute de sânge din efort sunt asigurate şi pe baza creşterii vitezei de circulaţie a sângelui de până la trei ori, precum şi prin realizarea unei vasoconstricţii în teritoriile implicate mai puţin direct în efortul fizic: aparatul uro-genital, parţial aparatul digestiv.
 Realizarea modificărilor amintite este posibilă prin existenţa unor rezerve de adaptare de care dispune aparatul cardiovascular (Drăgan şi colab. 1994):

• rezerva de frecvenţă cardiacă;
• rezerva de debit sistolic, realizată fie printr-o golire sistolică aproape completă, fie prin umplere diastolică crescută;
• rezerva de volum sistolic, realizată prin creşterea volumului cordului;
• rezerva de volum diastolic indusă de proprietăţile fibrei miocardice de a se alungi la presiuni de umplere crescute;
• creşterea fractiei de sânge ejectat în timpul efortului.

 Principala etapă a mecanismelor prin intermediul cărora se realizează adaptarea necondiţionată a aparatului cardiovascular la efort este reprezentată de formaţiunile neuronale bulbopontine care realizează reglarea debitului cardiac, distribuţia periferică a sângelui, coordonarea cordului cu circulaţia periferică. Aceste formaţiuni nervoase au relaţii funcţionale cu formaţiunile vegetative diencefalice; prin intermediul lor are loc corelarea activităşii cardiovasculare cu celelalte activităţi vegetative: metabolice, de termoreglare. Tot la acest nivel se angrenează şi veriga hipofizară. Scoarţa cerebrală realizează coordonarea complexă a aprovizionării cu O₂ a ţesuturilor şi în acelaşi timp integrarea cu activitatea de relaţie.
 Factorii care declanşează adaptarea funcţiei cardiovasculare la necesităţile impuse de efortul fizic acţionează, reflex sau automat, direct asupra formaţiunilor nervoase. În categoria factorilor declanşatori sunt incluşi factorii emoţionali care acţionează în sfera sistemelor de semnalizare. Ei produc prin intermediul legăturilor temporare intensificarea moderată a proceselor fiziologice pregătitoare efortului fizic - starea de prestart. Prin începerea activităţii musculare acţionează şi impulsurile necondiţionate pornite de la proprioceptorii osteotendinoşi.
 Influxurile nervoase condiţionate şi cele necondiţionate ajunse în zona motorie a scoarţei cerebrale, iradiind, au efecte facilitatoare asupra centrilor vasomotori cardioacceleratori. De la acest nivel prin intermediul simpaticului are loc intensificarea circulaţiei şi vasodilataţia în musculatura periferică. Activarea centrilor hipotalamici în efort duce nu numai la declanşarea reacţiei simpatoadrenergică, ci şi la eliberarea de corticotrofină prin cortico-trophine-releasing factor. Acesta stimulează axul hipofizo-corticosuprarenal, prin intermediul corticosteroizilor intensifică procesele metabolice în timpul efortului, ceea ce explică una dintre cauzele oboselii ca fiind insuficienţa funcţională a corticosuprarenalei. Concomitent, reacţia simpatoadrenergică cu descărcarea de catecolamine, prin feedback pozitiv, are influenţe activatoare asupra sistemului nervos central, contribuind la intensificarea aportului şi transportului de O₂, la mobilizarea resurselor energetice, la intensificarea metabolismului anaerob de la începutul efortului şi a proceselor oxidative care urmează. Un mecanism discutat de creştere a presiunii în atriul drept şi în venele cave ce conduce la efect cardioaccelerator pare să fie cel legat de stimularea receptorilor cavo-atriali - reflexul Bainbrige. A doua cale de reglare a adaptării cardiovasculare este cea umorală, determinată de modificările compoziţiei sanguine: creşterea presiunii parţiale a CO₂, creşterea concentraţiei de H+ prin acumularea acidului lactic, scăderea presiunii parţiale a O₂, creşterea concentraţiei de K+, H₂CO₃.
 În concluzie efectele antrenamentului asupra aparatului cardiovascular pot fi sistematizate:

• bradicardia de repaus şi relativă de efort;
• alungirea sistolei, ca economie de travaliu, cât şi a diastolei cu favorizarea fluxului coronarian;
• scăderea consumului de O₂ la 20-35 cm3 O₂/minut faţă de 30-50 cm3 O₂/minut la neantrenat;
• îmbunătăţirea circulaţiei miocardice prin mărirea ostiumului coronarian, creşterea în lungime şi diametru a capilarelor, creşterea numărului de capilare funcţionale active;
• hipertrofia miocardică cu creşterea în greutate a cordului de la 300 grame la 500 grame, greutate critică;
• dilataţia reglatoare a inimii prin mărirea cavităţilor acesteia; volumul mare al cavităţilor şi cantitatea mare de sânge rezidual conferă cordului antrenat posibilitatea de a expulza în efort un volum sistolic mai mare.

 Efectele antrenamentului sportiv asupra cordului conduc la ameliorarea morfo-funcţională a acestuia care are loc în etape succesive: comutarea neuro-vegetativă spre trofotropie, creşterea inotropismului cardiac, creşterea volumului inimii.

• creşterea capilarizării muşchilor scheletici;
• creşterea rezistenţei periferice în repaus şi scăderea considerabilă în efort prin deschiderea promptă a unui număr mai mare de capilare care vor asigura un flux sanguin corespunzător şi adaptat cerinţelor;
• creşterea diferenţei arterio-venoase considerată ca un indicator al ameliorării indicelui de utilizare a oxigenului. Reversul acestei adaptări este capacitatea muşchilor sportivilor de a funcţiona în repaus cu un flux sanguin scăzut.

Profesor Univ.Dr. Paula Drosescu
 medic primar Medicina Sportiva
 Universitatea “Al.I.Cuza” Iaşi
Facultatea de Educaţie Fizică şi Sport